¿Por qué es probable que no podamos afirmar que la depresión es debida a una disminución de los niveles de serotonina cerebrales? #psicohilo
La evidencia se puede resumir en 3 puntos:
(1) Resultados sobre los niveles de serotonina en depresión.
(2) Los efectos de los antidepresivos.
(3) La naturaleza de la depresión.
Niveles de serotonina en depresión.
Frente a lo que se suele sugerir, no está nada claro que los niveles de serotonina cerebral durante las diferentes condiciones depresivas estén disminuidos. Es más, en la revisión elaborada Andrews (2015) señalan que en algunas condiciones,
como la depresión melancólica, encontraríamos niveles elevados de serotonina. En modelos animales, preparaciones experimentales que generan "respuestas depresivas" en animales se han asociado con aumentos de serotonina (estrés crónico, aislamiento, etc).
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25625874/
A través de la revisión de diversos estudios, se sugiere que los efectos de la serotonina son más estado-dependientes (dependen de condiciones particulares, en respuesta del organismo al medio, en lugar de implicar un funcionamiento crónicamente alterado).
Los efectos de los antidepresivos:
Un resultado conocido es "la eficacia retardada" de los antidepresivos sobre el estado de ánimo de sus usuarios, hasta 4 semanas. Incluso puede ocurrir con relativa frecuencia un empeoramiento de estos síntomas durante este periodo.
En la revisión citada, se presenta evidencia acerca de cómo el aliviamiento de los síntomas se relaciona con la disminución progresiva de los niveles de serotonina extracelulares: durante las 4 primeras semanas existiría un aumento de los niveles de 5-HT, acompañado de una
ausencia de respuesta o empeoramiento. Los altos niveles de 5HT serían contrarrestados mediante mecanismos compensatorios (cambio en receptores y en la transmisión de otros sistemas), lo cual disminuye los niveles de 5HT extracelular y conllevando esto la "respuesta terapéutica".
Pese a esto, lo cierto es que los efectos de los antidepresivos, aunque en algunos casos significativamente diferentes (a nivel estadístico) del placebo, no suelen alcanzar en la mayor parte de casos una significatividad clínica:
journals.plos.org/plosmedicine/a…
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
¿Qué significa esto? Aunque muchos antidepresivos tienen un efecto diferente al de un placebo (se puede afirmar esto con bastante seguridad), este efecto no genera un cambio muy grande en los síntomas (baja significatividad clínica).
Naturaleza de la depresión:
Lo cierto es que atribuir la naturaleza de una depresión a un bajo nivel de serotonina debido a la (supuesta) eficacia de los antidepresivos es un razonamiento erróneo. ⬇️
1º Esto dejaría sin explicar la eficacia de las intervenciones psicológicas, que también son eficaces para la depresión. De hecho, normalmente lo son más y se mantienen durante más tiempo, sin necesidad de cambiar directamente los niveles de serotonina.
2º Siguiendo = lógica: sería absurdo razonar que si una persona tímida se vuelve más sociable al tomar alcohol es por tener un déficit de OH, o que una persona con autismo que se beneficia de una intervención conductual lo hace porque su problema es de naturaleza ¿aprendida?
A día de hoy, parece que muy pocos biomarcadores están asociados de forma sitemática con la depresión, así como una ausencia importante de evidencia sistemática acerca de su relevancia en la etiología de la depresión (nature.com/articles/s4138…).
Por lo que la idea de esta como una entidad biológica no parece sustentada, o al menos deberíamos ser escépticos con ella, por mucho que presente correlatos particulares, o esté alimentada por el márketing de ciertas industrias.
bmj.com/content/350/bm…
Sean como sean los factores biológicos implicados en un caso de depresión (menos relevantes de lo que pensábamos, o con cierta relevancia) cabría desterrar la idea de que estos factores son intrínsecos al individuo.
La evidencia también sustenta cambios en estos sistemas biológicos en respuesta a diferentes situaciones ambientales (nuestra historia ambiental implica cambios biológicos).
Sobre esta falsa dualidad biología-ambiente ya se habló algo en este post: itecpsicologia.com/cerebro-conduc…
¿Qué implicaciones tiene toda esta evidencia sobre la serotonina y la depresión? ¿Nos ha alejado durante años de explorar en otros asuntos (psicológicos y sociales, o mejor, micro y macrocontingenciales) causas relevantes de este problema, tan extenso en nuestra población?
¿Y sobre la práctica clínica, más allá de la eficacia? La concepción de la depresión como una entidad biológica, con menores expectativas de recuperación (un factor muy relevante en el tto de los problemas psicológicos): sciencedirect.com/science/articl…
En definitiva, la idea de que la depresión es causada por los bajos niveles de serotonina no parece tan robusta como suele afirmarse, y con la rotundidad con la que se hace.
Algunos apuntes a posterior sobre el hilo:
1. Las causas biológicas como tomar un fármaco, droga u otras alteraciones hormonales/metabólicas pueden causar "respuestas depresivas" (por ejemplo, en hipotiroidismo, síndrome de Cushing, TCEs, etcétera).
Sin embargo, las conclusiones de diversos estudios parecen señalar que estos no suelen ser los factores más importantes en esto que generalmente consideramos como "depresión mayor" (pese a los problemas y la heterogeneidad que implica esta etiqueta).
2. Pese a lo inespecífico del término, el estrés (estresores vitales) aparecen como uno de los mayores predictores del desarrollo de depresión.
nature.com/articles/mp201…
3. Con esto no se niega la relevancia que pueda tener considerar los factores biogenéticos, o de las intervenciones farmacológicas. Sin embargo, ni la idea biomédica sobre lo que es la depresión, ni una intervención meramente farmacológica, parecen las opciones más adecuadas.
La concepción biopsicosocial de los problemas psicológicos, frente a ser realmente biopsicosocial, en la práctica e investigación acaba siendo "mucho bio", si acaso ponemos algo de "psico", y nos olvidamos de lo "social". Los pesos dados no se corresponden con la evidencia.
4. La retirada de antidepresivos suele acarrear una serie de problemas importantes, denominados "síndrome de discontinuiación" (fatiga, inquietud, falta de concentración, etc).
Pese a las críticas planteadas, SE RUEGA que nadie deje por vía propia de tomar sus medicamentos, si ya se encuentra en un tratamiento antidepresivo. Este proceso (retirada ATD) debe ser gradual, pautado y revisado por un profesional de la medicina cuando se considere oportuno.
Sin embargo, no hay contraindicaciones respecto a comenzar una intervención psicológica junto al tto farmacológico.
Si acaso, la evidencia muestra que con esta los resultados serán mayores y a +largo plazo (se mantendrán tras el fin del tto, lo que no siempre pasa con los ATD).
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