[Thread] Depuis le début de l'épidémie du #COVID2019france tout le monde est devenu un peu épidémiologiste. Petite vidéo pour montrer quelques techniques pour étudier la dynamique d'une épidémie et éventuellement faire des prédictions
C'est super bien que les données en libre accès suscite un engouement, mais il y a vraiment beaucoup d'approximations (voire fausses). J'ai vu pleins de gens qui ont essayé de faire passer des fonctions simples (comme l'exponentielle) à travers le nombre de cas
D'où vient cette histoire de croissance exponentielle ?
Ceci n'est vérifié qu'en début d'épidémie. Si on prend un modèle compartimental simple SIR où on divise une population homogène en 3 groupes (avec 3 états)
Les flux entre ces compartiments sont des changements d'états
On peut modéliser l'évolution du nombre d'individus sains au cours du temps par la dérivée dS/dt avec un taux de transmission du virus béta
En début d'épidémie, la fraction d'individu sain est de 100% comme personne n'est immunisé du COVID-19
Ce qui entraînera une croissance exponentielle pour le nombre d'individus infectés en début d'épidémie... mais au fur et à mesure que l'épidémie avance, le nombre de personnes susceptibles va diminuer et les personnes guéries ne vont pas être réinfectées
d'où l'inflexion de la courbe du nombre de cas infectés
Je vais donc parler des prédictions faites par les modèles. Un modèle n'est qu'une approximation de la réalité. "Ils sont tous faux mais certains sont utiles"
Si je prends un modèle publié dans The Lancet le 31 janvier, il prédisait un pic d'épidémie à Wuhan en Avril : finalement, la prédiction est complètement fausse... A cause du confinement très strict qui a eu raison de l'épidémie
De même, autre papier : prédiction avec une énorme fourchette du nombre de cas
Pourquoi est-ce si dur de prédire avec exactitude à plus de quelques jours voire 2 semaines ?
Parce que le comportement humain est difficile prévisible. Il influe sur tous les paramètres d'épidémie
Exemple d'actions qui peuvent avoir de l'influence sur la dynamique d'une épidémie
La grande force de l'épidémie c'est la simulation qui permet de tester et mettre à jour les modèles et tester l'effet des actions gouvernementales
La faiblesse est l'estimation de ces paramètres
Dans la vidéo, je vous donne les clefs pour comprendre un joli modèle publié dans Science, un Global Epidemic and Mobility Model (GLEAM) mêlant le SIR, l'épidémiologie spatiale, la théorie des réseaux et le stochastique pour les événements aléatoires
Pour revenir aux modèles à SIR, on peut les complexifier pour mieux coller à la réalité en ajoutant des états :
▪️ E pour les individus infectés et non infectieux
▪️ Un état de quarantaine
▪️ Une immunité innée (ou vaccinale)
▪️ les décès
▪️ varier la population au cours du temps
Une hypothèse majeure de ce modèle populationnel est qu'on pense que la probabilité de transmission (ou de changement d'état) est la même pour tout le groupe d'individus, ce qui est faux dans la réalité
La transmission d'un pathogène dépend du taux de contact et comportement
Les réseaux sont des ensembles de nœuds qui peuvent être des individus (ou des villes ou d'autres unités) reliés entre eux par des liens
Sur Facebook : nœuds = contacts
liens = amitié FB
En biologie : nœuds = neurones
liens = axones
Les réseaux permettent de modéliser la structure sociale par laquelle les maladies infectieuses se propagent
A gauche : le nombreux de connexion est plus important, ce qui favorise la propagation rapide de l'épidémie
A droite, cela sera plus lent. Le degré de nœuds plus faible
On peut utiliser plusieurs indicateurs pour évaluer la forme des réseaux :
- degré de nœud nombre de liens partant d'un nœud
- regroupement : proba que 2 nœuds ayant un voisin commun soient eux-mêmes communs
- orientation
Ensuite on modélisera la probabilité qu'une individu (un nœud) infecte un autre pendant une certaine durée. On analysera comment un individu infecté va "percoler" et infecter les autres connectés à lui
On peut mêler ça ensuite avec des états SIR
Une hypothèse non prise en compte dans tout ça : les populations humaines ne sont pas réparties uniformément dans l'espace mais plutôt agrégées en sous-population. On peut construire des modèles de méta-population connectées par des liens (réseaux)
En conclusion, on est donc très loin d'une fonction exponentielle... Il existe une diversité de modèles qui ont pour point commun de repose sur des hypothèses et des incertitudes sur les mesures des paramètres d'où la difficulté à prédire : ce ne sont pas des boules de cristal
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Si tu cherches des informations fiables sur les études scientifiques sur l'acétamipride et les néonicotinoïdes, retrouve mon gros travail de synthèse sur mon compte insta :
Malheureusement on n'a très peu d'études chez l'humain sur l'acétamipride (pas de données ne veut pas dire qu'il n'y a rien à voir)
Les principales préoccupations sont la neurotoxicité développementale et l'écotoxicité, pas le risque de cancer
Les études in vivo présentent trop d’incertitudes méthodologiques pour être utilisées dans l’évaluation du danger
L’étude de Loser et al. (2021) fournit un signal mécanistique plausible mais ne permet pas à elle seule de conclure à un effet de neurotoxicité développemental avéré
Sur l'acétamipride, pourquoi tout le monde parle de risque de cancers ?!
Les principaux risques d'après les données scientifiques sont la neurotoxicité développementale (DNT, voir l'image dans une étude in vitro) ou des effets endocriniens
Je vais commenter des études
L’acétamipride active les récepteurs nicotiniques (nAChR) à partir de 1 μM en in vitro. Cette activation est suivie d’une désensibilisation rapide, ce qui perturbe la signalisation neuronale => Effet considéré comme un mécanisme plausible de DNT
Il y a peu d'études chez l'humain sur l'acétamipride
Le métabolite IM-2-1 est associé à une réduction du taux de testostérone chez hommes et femmes. Cela suggère un effet endocrinien potentiel, mais causalité non établie (étude transversale n=2014)
Questions/réponses sur l'avis de l'ANSES sur les isoflavones et le soja
1) Pourquoi les valeurs toxicologiques de référence (VTR) se basent sur des études animales ?
Il n'y avait pas d'étude humaine assez solide avec une relation dose réponse pour établir une VTR
C'est très classique en évaluation de risques alimentaires d'utiliser des données animales toxicologiques pour dériver une VTR puisqu'on est dans un environnement contrôlé où on peut tester des doses très faibles et très élevées
Exemple pour les composés naturels végétaux
Ici ils ont considéré que l'étude du NTP 2008 (US National Toxicological Program) et de Eustache 2009 étaient assez solides avec un effet critique sur les glandes mammaires et les testicules pour dériver une VTR = valeur pour qualifier/quantifier un risque pour la santé
Voici 7 femmes scientifiques qui se sont vu voler ou minimiser leurs découvertes, souvent au profit de collègues masculins :
1⃣ Jocelyn Bell Burnell : doctorante en astrophysique, elle a découvert en 1967 les pulsars, des étoiles à neutrons en rotation rapide
Elle a découvert des impulsions aigues régulières provenant systématique de la même partie du ciel. Avec son directeur de thèse Anthony Hewish, ils ont pensé qu’ils avaient détecté un signal provenant d’une civilisation extraterrestre et l'ont nommé LGM-1 (Little GreenMen)
Ils avaient découvert le premier pulsar, CP 1919. Ces étoiles extrêmement denses se forment à partir des restes d’étoiles massives effondrées après une supernova, ils ont des champs magnétiques puissants qui ne sont pas alignés avec l’axe de rotation de l’étoile