Thread by @fabrice_frank

J’ai voulu comprendre Marseille-4…. Et j’ai bien compris….

dx.doi.org/10.1016/j.ijid…

Tout d’abord, on pourra noter que cet article a été publié le 23 mars 2021.

Mais qu’il contient des informations du 29 mars 2021

Les auteurs doivent clarifier cela !

Les auteurs écrivent que, à la date d’écriture de l’article, le virus SARS-Cov-2 avait généré deux épisodes majeurs et que le premier, ayant débuté en mai s’était presque terminé en juin.

Ils citent pour cela deux références :

doi.org/10.35088/68c3-…
et
doi.org/10.1016/j.tmai…

On notera que ces deux références, de la même équipe, parlent du taux de mutation du virus et de ses origines. Elles ne peuvent donc pas être utilisées pour démontrer la fin supposée d’une épidémie !

De plus, regardons les chiffres de la France en mai 2020 :

La fin d’une épidémie n’y apparaît pas clairement…. Euphémisme….

Plus loin, les auteurs affirment qu’une seconde phase, que l’on pourrait appeler seconde vague, est apparue soudainement en juin, et montrant une courbe épidémique. Des références soutenant l’hypothèse d’une courbe épidémique atypique sont requises !

Puis les auteurs commencent à décrire des variants, auxquels ils donnent le nom de leur ville. On y parle de Marseille 1, Marseille 4…..

Pourquoi les auteurs n’utilisent pas la nomenclature internationale de GISAID pour le nommage des variants de SARS-Cov-2 ?
Par exemple, Marseille-4 est en réalité SARS-Cov-2 20A.EU2, ce que les auteurs mentionnent.

Cet abus des noms vernaculaires entraîne la confusion et ne permet pas une utilisation simple des données rapportées par les auteurs.
nextstrain.org/ncov/global

De plus, ils écrivent clairement que leurs séquences ont été soumise à GISAID, ils ont donc bien dû utiliser la nomenclature de GISAID, utilisée par tous les scientifiques du Monde. .

Pourquoi dès lors continuer à appeler Marseille-4 un variant dont les auteurs reconnaissent que le premier cas a été identifié en Allemagne, 4 mois avant les cas de Marseille????

Plus loin, les auteurs expliquent que les mutations dans le variant 20A.EU2 pourraient expliquer le manque de résistance à l’infection par ce variant parmi les personnes infectées par des souches ayant circulé plus tôt. Aucune référence ne vient néanmoins étayer cette hypothèse!

Dans les résultats, les auteurs mentionnent un moment auquel l’épidémie de SARS-Cov-2 était presque terminée.

Il aurait été pertinent de définir ce moment de manière précise, car la plupart des gens ont vu la fin d’une vague épidémique, beaucoup moins ont vu une fin d’épidémie !
dx.doi.org/10.1136/postgr…

Plus loin, ils décrivent une discontinuité anormale dans l’évolution du génome de SARS-Cov-2. Des données ou des références prouvant cette hypothèse ne sont pas fournies, ce qui conduit, encore une fois, à la remettre en question.

Cette affirmation tend en outre à ignorer que seule une petite partie des virus sont séquencés, et que cette absence de données peut conduire à des discontinuités dans les données.

Si les auteurs mentionnent bien cette hypothèse, elle n’est discutée à aucun moment !
doi.org/10.1016/j.ijid…

Plus loin, ils écrivent que ce variant, 20A.EU2, montre un taux de mutation similaire ç celle des autres lignées. Des références sont requises pour soutenir cette affirmation !

De même, quand ils affirment plus loin que l’émergence rapide de 20A.EU2 durant l’été 2020, après la fin de la première vague, pourrait mettre en évidence un réservoir animal, aucune référence ne vient étayer cette hypothèse.

Plus loin, ils précisent : SARS-Cov-2 est passé de l’homme au vison puis à l’homme, aucune preuve, aucune référence, rien ne vient étayer cette affirmation !

De plus, la chronologie de l’apparition de 20A.EU2 qu’ils décrivent, entre le Danemark, l’Allemagne, la France, puis à nouveau l’Allemagne, en passant par les visons d’Eure-et-Loir…. Rien de tout cela n’est clair. Tout cela est confus.

Ils affirment, plus loin, que le variant 20A .EU2 ne circulait pas avant juin 2020. Si l’on peut affirmer qu’il n’a pas été détecté, il paraît difficile d’affirmer qu’il ne circulait pas, du fait du nombre relativement faible de virus séquencés parmi ceux identifiés.

Il paraît donc bien difficile de soutenir l’hypothèse des auteurs, basée sur 11 patients, que c’est une confirmation que la seconde vague a été causée par le variant 20A.EU2.

De même, quand ils affirment que cela montre une immunité protectrice courte face à SARS-Cov-2, il est fort difficile d’adhérer à cette hypothèse, surtout que l’on sait le contraire
ecdc.europa.eu/en/covid-19/la…

Donc, quand, dans le paragraphe discussion, les auteurs décrivent l’évolution épidémique de SARS-Cov-2 et les réservoirs animaux...

nous ne pouvons oublier le manque de preuves apportées pour montrer la relation entre variants et évolution épidémique, ainsi que la fragilité de lien qu’ils font avec les fermes de visons.

Plus loin, les auteurs entendent démontrer que l’épidémie était terminée et qu’elle est repartie depuis un élevage de visons en Mayenne puisqu’il n’y avait plus de virus ailleurs en France…

Mais:
1. Ils ne démontrent pas qu’il n’y avait plus de virus ailleurs en France, car c’est faux
2. Aucune preuve génétique ne montre un lien entre les élevages de vison et l’épidémie humaine
3. Cette explication bancale à l’échelle locale n’a plus aucun sens à l’échelle mondiale

Plus loin, en affirmant eux-mêmes que la seconde vague de l’épidémie de Covid-19 à Marseille a été initialement causée par un variant africain supposé disparu, ils contredisent l’hypothèse concernant le rôle des visons dans l’épidémie.

Les auteurs concluent que le traitement du Covid-19 par le Remdesivir et le plasma de patients guéris génère de nouveaux variants.

A nouveau, aucune référence ne vient étayer leur propos, mais on ne pourra que remarquer que cela invalide encore l’hypothèse des visons, car, à ma connaissance, le Remdesivir n’a jamais été donné aux visons !