Antibiotico resistenza.
Un thread genomico.

Ci sono diversi antibiotici (AB) che uccidono i batteri in maniera diversa, boicottando in maniera diversa il processo biologico che quel AB usa per ammazzare il batterio.
Esistono forme di resistenza a praticamente tutti gli AB.
Per alcuni di questi AB (eg quinoloni) bastano un paio di mutazioni su geni necessariamente presenti nei batteri per sviluppare resistenza.
Per altri (eg penicilline) ci vuole un gene speciale apposito.
E queste sono le resistenze che sembrerebbero più semplici da fermare.
Se pensiamo a come si riproducono i batteri, copiando il materiale genetico e dividendosi in due figli esattamente uguali (eccetto i famosi errori di copiatura) ai genitori, se il gene di resistenza ce lo ha la madre lo avranno anche i figli, sennò no.

Per inciso tutto il punto (biologico) di riprodursi in maniera sessuata (e anche secondo alcuni la ragione per cui il sesso e' divertente) e' che la progenie, mischiando il genoma di entrambi i genitori, può essere migliore di ciascuno di essi.
Ma questa e' un'altra storia...
Dicevamo del gene di resistenza. O ce lo hanno o no.
E qui entra in ballo il trasferimento orizzontale dei geni, e in particolare i miei cari plasmidi, che non sono l'unico meccanismo ma sicuramente uno dei principali.
images.app.goo.gl/ecgSRL3S3RgVny…
I plasmidi sono delle stringhe di DNA a doppia elica circolare (come il cromosoma) e contengono i geni che permettono loro di infettare altri batteri più altri geni con funzioni accessorie per il batterio, non necessari per la loro sopravvivenza quotidiana (eg resistenze)
I plasmidi in pratica permettono di avere geni di resistenza anche a batteri che non li hanno ereditati dalle loro mamme, ma che da quel punto in poi li possono trasmettere alla progenie. Quindi facilitano la diffusione dei geni di resistenza.
Molti plasmidi possono infettare batteri di ceppi e persino specie diverse da quella in cui risiedono. Quindi rappresentano un pericolo senza frontiere, in particolare quando si cerca una specifica resistenza in uno specifico batterio.
Inoltre possono andare a finire su batteri che hanno già altre resistenze creando un batterio multi-resistente. Questo e' problematico perché una tale infezione potrebbe non essere curata da diversi antibiotici e causare grossi problemi al paziente.
Fine della prima parte.
Se volete poi c'e' pure la seconda (poco relazionata): perché non prendere antibiotici non necessari, una visione ecologica.

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22 Jan 21
Piccolo thread sull'esponenziale per non addetti ai lavori.

Come funziona? Ogni settimana ogni infetto genera due nuovi infetti e smette di essere infetto.

E' un po' semplificato, ma fedele alla realta'! 1/10
Sett 0: 1 infetto
Sett 1: 2 nuovi infetti
Sett 2: 4 nuovi infetti
Sett 3: 8 nuovi infetti
Sett 4: 16 nuovi infetti
- wow il virus e' in giro da un mese e ci sono solo 16 infetti! Forse non e' cosi cattivo! 2/10
Sett 5: 32 nuovi infetti
Sett 6: 64 nuovi infetti
Sett 7: 128 nuovi infetti
Sett 8: 256 nuovi infetti

- secondo mese di infezione e probabilmente neanche non e' stato ancora notato! Ma sara' cosi cattivo?

Sett 9: 512 nuovi infetti 3/10
Read 10 tweets
28 Dec 20
Da scienziata evolutiva che lavora in epidemiologia genetica, piccolo thread sul perche' la "variante inglese" era un evento previsto e sul perche' tutte le strategie eccetto l'eradicazione del virus non erano un'idea brillante. 1/n
Ogni essere vivente si replica copiando un enorme libretto di istruzioni che e' il codice genetico: nell'uomo il DNA e nel Covid l'RNA (la differenza ai fini della discussione che segue e' irrilevante). La copiatura avviene esattamente come un amanuense copia un libro 2/n
E proprio come un amanuense che copia un libro, ogni copiatura porta con se una certa probabilita' di errore, che nel nostro caso si chiama mutazione. Le mutazioni possono essere di diverso tipo, confondere una lettera con un'altra o dimenticare o aggiungere lettere. 3/n
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