¿Os imagináis ir a una charla científica y ver al ponente enseñando su miembro y recorrer la sala donde da la charla con los pantalones bajados?
Por increíble que parezca, esto ocurrió en un congreso médico, de urología, no podía ser de otra cosa…🧵 #hilodivertido
El 78 Congreso Anual de Urólogos Americanos se celebró en 1983 en Las Vegas, allí el profesor Giles Brindley, neurofisiologo británico era el encargado de dar esta charla.
Brindley tenía buena reputación como científico y ya había dado una charla sobre estimulación rectal.
Llega el día de la charla, y el profesor es visto en el ascensor en chándal, atuendo poco convencional para dar una charla científica…pero el espectáculo no había empezado aún.
El título de la charla es “Terapia vasoactiva en disfunción eréctil”
Brindley comienza su charla comentando que tiene la hipótesis de que la inyección de vasoactivos en el cuerpo del pene induce la erección.
Como no tenía un animal a mano, decidió experimentar en el mismo y comenzó a exponer diapositivas…
Se lo que pensáis…sí, de su miembro.
En las diapositivas mostraba su pene con distintas dosis de fármacos y distintos fármacos y cómo afectaban a su erección, de más blando a, permitirme la expresión, más “tieso”.
Su hipótesis, viendo el estado del miembro, era eficaz, aquello estaba en su máximo esplendor.
No contento con eso, los asistentes se dieron cuenta del bulto tan sospechoso que marcaba su pantalón de chándal.
Un asistente, Arnold Belker le comentó que uno de los fármacos usados no estaba aprobado por la FDA y era cancerígeno. Las risas no se hicieron esperar, se le caería?
Viendo que su bulto era más que aparente, tras confesar que se había inyectado papaverina antes de bajar en ascensor, apretó el pantalón para que se le viera más el “bulto”.
Para demostrar que era todo suyo y que no se había metido unos calcetines, invito a la gente a “tocar”.
Los asistentes estaban atónitos, algunos abochornados y otros disfrutando del “show”.
Viendo que nadie se animaba a tocar, dijo: “me gustaría dar a la audiencia la oportunidad de confirmar el grado de mi erección”
Se bajo pantalones y calzoncillos y comenzó a bajar las escaleras como un pingüino, acercándose s las butacas…
Algunas mujeres de las primeras filas gritaron mientras veían una erección bamboleando cerca de sus caras.
Viendo el estupor general, terminó su “exhibición”…
En esta ocasión, lo que pasó en Las Vegas no se quedó en Las Vegas, y está charla surrealista se contó por botones del hotel si querían escucharla. FIN.
Espero que os haya divertido tanto, como a mí escribirlo.
Si te gustó, se agradece Rt. Si alguien se ofendió 🙏🏻 #hilojulsfm
• • •
Missing some Tweet in this thread? You can try to
force a refresh
El acetato de GLATIRAMER (Copaxone y genéricos) es uno de los tratamientos más usados contra la esclerosis múltiple.
Como tantos otros fue descubierto por casualidad en los años 60 en Israel.
A finales de la década de 1960, científicos del Instituto Weizmann (Israel) investigaban polímeros sintéticos de aminoácidos para crear un modelo animal de inflamación cerebral (encefalomielitis autoinmune experimental).
En vez de provocar la enfermedad… la protegían.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune que ataca la vaina de mielina, la capa protectora de las neuronas en cerebro y médula espinal.
Se le llama “la enfermedad de las mil caras” porque sus síntomas pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo.
Las ESTATINAS son fármacos que reducen el colesterol en sangre y son uno de los pilares de la farmacología cardiovascular. Se prescriben cada vez más en pacientes mayores de 40 años.
Existen desde 1987 y han salvado millones de vidas, pero siempre están rodeadas de polémica.
La primera estatina aprobada fue la lovastatina (1987), una estatina natural presente en pequeñas cantidades en hongos ostra y arroz con levadura roja.
Desde entonces se han desarrollado:
✅ Atorvastatina
✅ Simvastatina
✅ Pravastatina
✅ Rosuvastatina
✅ Fluvastatina
✅ Pitavastatina
(La cerivastatina fue retirada en 2001 por riesgo de rabdomiólisis fatal).
La lucha contra la resistencia antibiótica.
Hoy las bacterias multirresistentes causan 33.000 muertes al año solo en Europa y un gasto extra de 1.500 millones de euros. El uso excesivo e inadecuado de antibióticos es el principal culpable.
Mecanismos de resistencia bacteriana:
• Inactivación enzimática ( betalactamasas)
• Modificación del sitio de unión (PBP)
• Disminución de permeabilidad (porinas)
• Bombas de eflujo
• Rutas metabólicas alternativas
• Mutaciones y transferencia horizontal de genes.
La resistencia se reporta desde los años 40 (Staphylococcus resistente a penicilina). En 1964 se detectaron las BLEE en E. coli. En México ya había reportes de resistencia en los 60-70.
Clasificación actual:
MDR (multirresistencia) • XDR (extensa) • PDR (panresistencia).
La PENTOXIFILINA es un derivado de las metilxantinas que se desarrolló inicialmente para mejorar el flujo sanguíneo. Reduce la viscosidad de la sangre y aumenta la flexibilidad de los glóbulos rojos (eritrocitos).
• Aumenta la deformabilidad de los eritrocitos
• Inhibe la agregación de plaquetas y eritrocitos
• Mejora la perfusión microcirculatoria
• Tiene efecto vasodilatador
• Posee propiedades antiinflamatorias
• Aumenta la fuerza de contracción cardíaca (efecto inotrópico positivo) y la frecuencia cardíaca (cronotrópico positivo)
Los DIURÉTICOS de asa son medicamentos potentes que promueven la diuresis al actuar en la nefrona. Su objetivo principal es eliminar el exceso de agua y reducir estados de edema.
Entre ellos nos encontramos:
• Furosemida
• Bumetanida
• Ácido etacrínico
• Torasemida
Indicaciones:
• Insuficiencia cardíaca crónica (tratamiento de síntomas por acumulación de edema)
• Edema pulmonar (alivia la dificultad respiratoria, a menudo con oxígeno y nitratos)
• Disfunción hepática o renal (manejo de retención de líquidos)
• Hipertensión (no son de primera línea; los tiazídicos sí lo son)
El hilo conductor es el edema (acumulación de líquido que causa hinchazón).
En 1994, un artículo clave en el American Journal of Ophthalmology demostró que la retina hipóxica produce VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), abriendo la puerta a los tratamientos anti-VEGF que hoy cambian vidas en oftalmología.
RANIBIZUMAB
En los años 70 se empezó a abrir la puerta a los tratamientos con la hipótesis de Judah Folkman: los tumores necesitan formar nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) para crecer. Esto impulsó la búsqueda de factores angiogénicos como el FGF y, posteriormente, el VEGF.
El primer gran anti-VEGF fue bevacizumab (Avastin), un anticuerpo humanizado desarrollado por Genentech.
Aprobado por la FDA en 2004 para cáncer colorrectal (combinado con quimioterapia), mejoró significativamente la supervivencia.