Thread by @LabAndMedSchool

#SteckbriefEinerBlutzelle

Hello, I bims, 1 Thrombozyt. Man kennt mich auch unter dem Namen "Blutplättchen", und die größte Rolle in Eurem Blut spiele ich bei der sogenannten Blutgerinnung. Aber dazu später mehr.

Wie gesagt, ich schwirre, wie die Erythrozyten auch, in Deinem 🔽

Blut herum. Im Gegensatz zu unseren Kumpels, den Erythrozyten, sind wir aber bei weitem nicht so viele. Während in einem tausendstel Milliliter bis zu 6 Mio Erythrozyten vorkommen, sind wir Thrombozyten nur zwischen 150.000 bis 400.000. So definiert sich unser Normbereich. 🔽

Was genau passieren kann, wenn wir zu viel oder zu wenig sind, auch dazu kommen wir später.

Unser Vorfahre ist, wie bei den Erythrozyten auch, die sogenannte Pluripotente Stammzelle, die im Knochenmark sitzt. Wir erinnern uns: Die Pluripotente Stammzelle ist, je nach Reiz, 🔽

in der Lage, sich zu sämtlichen Blutzellen zu entwickeln. Unsere Entwicklung nennt sich Thrombopoese. Durch das Hormon Thrombopoetin, welches in Leber und Nieren gebildet wird, bekommt die Pluripotente Stammzelle das Signal, sich zu einem Thrombozyten zu entwickeln. Aber: 🔽

Die "Produktion" der Thrombozyten korelliert umgekehrt proportional zum Thrombopoetinspiegel, sprich je höher der Spiegel, umso weniger neue Thrombozyten werden gebildet. Die fertig ausgereiften Plättchen werden dann in die Blutbahn geschwemmt. 🔽

Dort haben wir nur eine Lebensdauer von 7- 10 Tagen und werden anschließend in Milz, Leber oder Lungen abgebaut.

Wie am Anfang erwähnt, spielen wir bei der Blutgerinnung eine große Rolle. Diese Blutgerinnung wird aktiviert wenn Ihr Euch zum Beispiel beim Zwiebelschneiden in 🔽

den Finger schneidet und es blutet, weil Ihr auch ein Blutgefäß dabei erwischt habt. Den gesamten Prozess der Gerinnung nennt man auch Hämostase und wird in die primäre und sekundäre Phase eingeteilt. Nach dem Schnitt in den Finger wird in einem ersten Schritt das verletzte 🔽

Gefäß verengt. Die Verengung des verletzten Gefäßabschnittes bewirkt eine Verlangsamung des Blutstromes. Das nennt man auch Vasokonstriktion. Die nächsten Prozesse sind sehr komplex, deswegen faase ich es für die Laien einfach zusammen, denn die Mediziner:innen wissen das ja 🔽

das sowieso alles schon 😁.

Jedenfalls durchleben wir Thrombozyten durch bestimmte Faktoren, die diese Gewebs- und Gefäßverletzungen freisetzen, eine Art Metamorphose. Wir werden dann zu dieser Verletzung "gelockt". Dort lagern wir uns dann an. Dabei verwandeln wir uns auch in🔽

unsere aktivierte Form und bekommen Wiener- Würstchen- ähnliche Auswüchse, sogenannte Pseudopodien. Damit vergrößern wir unsere Oberfläche und lagern uns noch besser über die verletzte Stelle an. Somit sorgen wir innerhalb der ersten drei Minuten nach der Verletzung für einen 🔽

ersten Verschluss, der allerdings nicht sehr stabil ist. Der entscheidende Shit ist dann die sogenannte Sekundäre Hämostase, eine Art Kaskade an biochemischen Vorgängen im Blut, deren Ziel es schlussendlich ist, diesen zuerst gebildeten Verschluss der Verletzung noch zusätzlich🔽

mit Einlagern von anderen Blutzellen und "Betonieren" durch den Kleber Fibrin ordentlich zu stabilisieren.

Dieser komplexe Vorgang rettet auf gut Deutsch gesagt Euch das Leben, denn sonst würde man an einem Schnitt oder einer größeren Verletzung verbluten.

Deswegen ist es 🔽

auch sehr wichtig, dass genug von uns vorhanden ist. Wären wir zu wenig, wäre das Blutungsrisiko um einiges höher, da eben nicht genug von uns vorhanden sind, die so ein Leck stopfen könnten. Eine Erniedrigung von uns nennt man in der Fachsprache auch Thrombozytopenie. Ursachen🔽

können sein: Leukämien, Chemotherapien, Bestrahlungen, übermäßiger Alkoholgenuss usw. Unter Umständen muss ein Mangel, um lebensbedrohliche Blutungen zu vermeiden, durch Gabe von Thrombozytenkonzentraten kompensiert werden. Da diese Konzentrate nicht auf den Bäumen wachsen, ist🔽

es wichtig, dass regelmäßig genug Menschen zum Blutspenden gehen.

Sind wir zu viele, ist es auch problematisch. Eine Erhöhung unserer Anzahl nennt man in der Fachsprache Thrombozytose. Ursachen können Infekte oder aber auch myeloproliferative Erkrankungen sein. Gefahr 🔽

einer Thrombozytose ist, dass wir dann dazu neigen, zu viele Blutgerinsel zu bilden, die dann einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen können.
Therapiert wird sowas zB mit Aspirin. Im Volksmund sagt man ja, dass Aspirin das Blut "verdünnt", was aber so nicht korrekt ist. 🔽

Aspirin hemmt durch Blockieren von bestimmten Rezeptoren an uns unsere Aggregation an einer verletzten Stelle im Blutgefäß. Deswegen kann unter Asprineinnahme es passieren, dass eine Blutung viel viel später bis gar nicht stoppt. Bei geplanten Operationen ist es also deswegen 🔽

wichtig, dass man mindestens 7 Tage vorher Aspirin absetzt. In der Zeit werden nämlich genug neue von uns gebildet, deren Rezeptoren nicht irreversibel gehemmt sind. Bei Unfallopfern, deren Thromboyzyten durch ASS gehemmt sind, müsste man unter Umständen auch mit Thrombozyten-🔽

Konzentraten für funktionierende Thrombozyten sorgen. Die Dame, die den Thread erstellt, kann eine Hemmung, beziehungsweise unsere Funktion durch verschiedene Laborteste nachweisen. Dazu hat sie auch schon mal einen Thread geschrieben:

https://twitter.com/LabAndMedSchool/status/1605979443582816256

Puhh....wie Ihr also sehen könnt, sind wir vielleicht klein, aber genauso unerlässlich wie unsere Freunde, die Erythrozyten. Apropos klein: unter dem Mikroskop erkennt man uns als kleine violette Klekse zwischen den Erythrozyten.

Na, hat Euch der Steckbrief zu uns gefallen? 🤗

Nachtrag:

Bitte beachten: Aspirin NICHT selbständig vor OPs absetzen, sondern auf Ansage eines Arztes oder einer Ärztin. Vor allem bei Stents ist die Asprineinnahme sehr wichtig, um Gerinsel zu vermeiden. Es tut mir leid, dass ich die Info generell so dargestellt habe!