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Est-ce qu'il y a un effet saisonnier chez les virus respiratoires ? Chez le #COVIDー19 ?
J'ai tracé un graphe qui représente le % de cas positifs à un test de PCR par mois à Paris en France (2011-2016) et pour le MERS en Arabie Saoudite (2012-2017)
La grippe (influenza), les bocavirus, les métapneumovirus, les coronavirus du rhume et le VRS ont un effet hivernal marqué
Le Virus Syncytial arrive en pic avant la grippe
Les bocavirus, les métapneumovirus donnent des infections respiratoires chez les enfants
Pour d'autres virus comme les picornavirus (rhume, gastro), les adénovirus (atteintes oculaire, respiratoire, digestives), c'est beaucoup moins marqué
Pour le MERS-CoV, ce n'était pas saisonnier, il s'est d'ailleurs développé en Arabie Saoudite un pays très chaud
La saisonnalité est + facile à comprendre pour les maladies propagées par des insectes (maladies vectorielles) qui prospèrent pendant les saisons des pluies, telles que le chikungunya ou la dengue
Il faut distinguer les virus qui circulent depuis longtemps des virus émergents
Les coronavirus "communs" (229E, OC43, NL63 et HKU1) responsables de 30% des rhumes existent depuis longtemps, donc une certaine partie de la population est immunisée, ce qui peut aider à faire disparaître ces virus dans des conditions défavorables (effet "saisonnier")
Les virus avec des enveloppes (de lipides) sont plus fragiles et vulnérables aux conditions défavorables comme la chaleur et la sécheresse estivales. Certains pensent que les baisses d'humidité absolue pourraient expliquer le début des épidémies de grippe
De nombreux facteurs peuvent jouer sur les dynamiques des épidémies : la saisonnalité des veteurs, facteurs climatiques (T°, humidité, précipitation…), facteurs aclimatique (salinité de l’eau), co-infection saisonnière,
exposition saisonnière/comportement (si les gens sortent plus), taux de contact, immunité de l'hôte qui varie ...
Pour les maladies saisonnières bien connues, on connaît mal pourquoi elles croissent et décroissent au cours de l'année civile
Le SRAS est apparu à la fin de 2002 et a été chassé de la population humaine à l'été 2003 grâce à des efforts intensifs de confinement. Le MERS saute sporadiquement des chameaux aux humains mais jamais une transmission interhumaine généralisée comme #COVID2019
SRAS/MERS : Aucun des deux virus n'a circulé assez longtemps, à une échelle suffisamment large, pour qu'un cycle saisonnier émerge
Pour Ebola (autre virus émergent) : il a provoqué de grandes épidémies au Zaïre et au Soudan en 1976, puis a disparu en grande partie jusqu'à sa réapparition 18 ans plus tard et on ne sait pas pourquoi
Pour le COVID19, on a aucune idée de l'éventuelle survenue d'un effet saison
Le virus peut clairement se transmettre dans des climats chauds et humides comme à Singapour
Un éventuel effet saison ne sera pas suffisant pour ralentir l'épidémie comme la population n'est pas immunisée contre ce virus et qu'il est déjà présent dans de multiples pays
Si tu cherches des informations fiables sur les études scientifiques sur l'acétamipride et les néonicotinoïdes, retrouve mon gros travail de synthèse sur mon compte insta :
Malheureusement on n'a très peu d'études chez l'humain sur l'acétamipride (pas de données ne veut pas dire qu'il n'y a rien à voir)
Les principales préoccupations sont la neurotoxicité développementale et l'écotoxicité, pas le risque de cancer
Les études in vivo présentent trop d’incertitudes méthodologiques pour être utilisées dans l’évaluation du danger
L’étude de Loser et al. (2021) fournit un signal mécanistique plausible mais ne permet pas à elle seule de conclure à un effet de neurotoxicité développemental avéré
Sur l'acétamipride, pourquoi tout le monde parle de risque de cancers ?!
Les principaux risques d'après les données scientifiques sont la neurotoxicité développementale (DNT, voir l'image dans une étude in vitro) ou des effets endocriniens
Je vais commenter des études
L’acétamipride active les récepteurs nicotiniques (nAChR) à partir de 1 μM en in vitro. Cette activation est suivie d’une désensibilisation rapide, ce qui perturbe la signalisation neuronale => Effet considéré comme un mécanisme plausible de DNT
Il y a peu d'études chez l'humain sur l'acétamipride
Le métabolite IM-2-1 est associé à une réduction du taux de testostérone chez hommes et femmes. Cela suggère un effet endocrinien potentiel, mais causalité non établie (étude transversale n=2014)
Questions/réponses sur l'avis de l'ANSES sur les isoflavones et le soja
1) Pourquoi les valeurs toxicologiques de référence (VTR) se basent sur des études animales ?
Il n'y avait pas d'étude humaine assez solide avec une relation dose réponse pour établir une VTR
C'est très classique en évaluation de risques alimentaires d'utiliser des données animales toxicologiques pour dériver une VTR puisqu'on est dans un environnement contrôlé où on peut tester des doses très faibles et très élevées
Exemple pour les composés naturels végétaux
Ici ils ont considéré que l'étude du NTP 2008 (US National Toxicological Program) et de Eustache 2009 étaient assez solides avec un effet critique sur les glandes mammaires et les testicules pour dériver une VTR = valeur pour qualifier/quantifier un risque pour la santé
Voici 7 femmes scientifiques qui se sont vu voler ou minimiser leurs découvertes, souvent au profit de collègues masculins :
1⃣ Jocelyn Bell Burnell : doctorante en astrophysique, elle a découvert en 1967 les pulsars, des étoiles à neutrons en rotation rapide
Elle a découvert des impulsions aigues régulières provenant systématique de la même partie du ciel. Avec son directeur de thèse Anthony Hewish, ils ont pensé qu’ils avaient détecté un signal provenant d’une civilisation extraterrestre et l'ont nommé LGM-1 (Little GreenMen)
Ils avaient découvert le premier pulsar, CP 1919. Ces étoiles extrêmement denses se forment à partir des restes d’étoiles massives effondrées après une supernova, ils ont des champs magnétiques puissants qui ne sont pas alignés avec l’axe de rotation de l’étoile