Ya está disponible en YouTube la sesión 9 del curso de Metodología y Estadística de la @uiem2017
Hablamos sobre correlación y, sobre todo, de causalidad.
(Link al final del 🧵)
Una correlación puede ser perfecta y de todos modos ser inútil.
Por ejemplo, un reloj con la hora de 🇪🇸 tendría una correlación perfecta con la hora de 🇲🇽 pero me haría llegar temprano a mis citas.
Por otro lado, mucha gente cree que, aunque las correlaciones no sirvan para detectar causalidad, por lo menos sirven para detectar:
1) X influye en Y (o al revés). 2) La misma causa influye tanto en X como Y. 3) Una hipótesis valiosa.
Pero esto es falso.
El número de películas con Nicolas Cage no influye en cuánta gente se ahoga. El número de ahogados no influye en cuántas películas hay con Nicolas Cage y no es probable que el mismo fenómeno cause ambas cosas.
Tampoco hay hipótesis útiles que buscar aquí.
El análisis de causalidad no siempre es intuitivo.
Sobre todo en Medicina en donde una exposición puede no ser "causa necesaria", ni "causa suficiente" y de todos modos definitivamente causar enfermedades.
Es frecuente encontrar médicos que piensan que los ensayos clínicos aleatorizados sirven para encontrar relaciones causales.
Pero esto también es un error.
(Cambien las agujas de acupuntura de la imagen por cualquier medicamento de su elección).
O personas que creen que la "pirámide de la evidencia" tiene algo que ver con la causalidad.
Pero esto también es falso.
Hablando de @yudapearl , sería un error hablar de causalidad sin recomendar su libro.
En donde, por cierto, nos recuerda que ni Bradford Hill creía que los criterios que propuso son una buena herramienta para encontrar relaciones causales.
La mejor forma de evaluar causalidad es con análisis contractuales.
Hablamos sobre ellos en la sesión y, si quieren profundizar en el tema, les recomiendo este post de @fhuszar .
⚠️📣NEW PAPER🔔‼️
@AJCNutrition
(link at the end👇🏼🧵)
With Yusceli Flores, @nicknorwitz, @realDaveFeldman, Mark Pereira, Goodarz Danaei, and @davidludwigmd
A meta-analysis (MAA) + individual participant data (IPD) analysis of 41 RCTs entailing the #LEM and the #LMHR phenotype.
In 2022, we published an observational study suggesting BMI was a mayor player in LDL-C changes during carbohydrate restriction:
However, we didn't have dietary intake reports, all data was self-reported, and all participants self-selected their diet. doi.org/10.1093/cdn/nz…
Thus, we sought RCTs that documented dietary intake and randomized people across the BMI spectrum to physiologically relevant carbohydrate restriction.
We found 41 elegible RCTs.
Additionally, we compared the influence of saturated fat intake with BMI's on LDL-C changes.
I think it's reasonable to think that, if anything is wrong with someone's energy management system (a.k.a. their Metabolism), one of the first tissues where thing could go wrong, it's the most energy demanding of them 🧠.
Not mutually exclusive, but most people said they'd prefer seeing rather than joining a discussion to analyze THAT erythritol paper, and I have some airport hours ahead...
Here go🧵.
In case you've been living under a rock, this is the paper:
Relevant disclosures for interpreting my interpretation?
I'll speak more as a clinician clinician who sees many ⬆️CVDrisk patients following a low-carb diet than as a healthy adult who follows a low-carb diet and occasionally consumes erythritol.