Thread by @mercesacristan

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En los siglos XVIII y XIX, una enfermedad hasta entonces desconocida en Europa se hizo notoria. Italia, Portugal, España y partes de Europa oriental veían enfermar a muchos de sus ciudadanos.

En el siglo XX esta enfermedad fue común en Egipto y zonas de África sudoriental. También sucedieron casos esporádicos en la India. En la década de 1960, surgió un brote de esta enfermedad durante una sequía en Tanzania central.

En la primera mitad del siglo XX, una epidemia afectó a tres millones de personas en Estados Unidos (el primer brote importante sucedió en 1907). La enfermedad tenía una mortalidad del 40 %. La mayoría eran campesinos pobres.

En tiempos recientes, la prevalencia más alta probablemente haya sido en Sudáfrica, a finales del siglo XX.

¿Qué tenían en común los diferentes lugares donde se daba esta enfermedad? ¿Por qué se repetía la enfermedad en distintos continentes 200 años después de su aparición en Europa?

Las personas que enfermaban tenían una dermatosis característica en el dorso de las manos y pies con eritema, asociada con demencia y trastornos de la conducta. La piel se volvía áspera, rojiza y escamosa, por lo que fue asociada a las primeras lesiones observadas en la lepra.

Así, esta enfermedad era conocida, por ejemplo, como lepra asturiana, lepra italiana, lepra de Lombardía o escorbuto de los Alpes. Estas denominaciones de la enfermedad coincidían con regiones europeas donde el maíz había sustituido al trigo en la alimentación humana.

En 1763, Gaspar Casal describe por primer vez esta enfermedad, atribuyendo su origen a una dieta basada en el monoconsumo de maíz, afirmando que contenía alguna sustancia que dañaba el organismo.

Años más tarde, Frapolli identificó que la población afectada comía sobre todo maíz y tenía una alimentación muy poco variada; por ello, planteó que la enfermedad podía deberse a una deficiencia en la alimentación.

La opinión mayoritaria creía que el maíz contenía alguna sustancia venenosa, o bien los hongos que contaminaban los cultivos.

Mucho después, a principios del siglo XX, durante la epidemia en Estados Unidos, estaba arraigada la hipótesis infecciosa para esta enfermedad; también había opiniones que decían que esta enfermedad se heredaba.

En 1914, el Servicio de Salud de EE. UU. encarga a Joseph Goldberger encontrar el agente infeccioso causal. Durante tres semanas observó a los enfermos en su medio. Determinó que no se trataba de una enfermedad infecciosa, sino causada por una deficiencia en la dieta.

Puso de manifiesto que la enfermedad era exclusiva de las zonas rurales, que estaba vinculada con la pobreza y con una dieta barata basada en tocino, maíz y melaza. Expuso que ni la enfermera, ni los asistentes o empleados de los hospitales que atendían a enfermos se contagiaban.

A pesar de los resultados obtenidos, no se aceptaron las conclusiones de Goldberger. Le pedían que confirmara que no se transmitía de persona a persona. Desarrolló un estudio epidemiológico , pero todos los intentos que se hicieron para transmitir la enfermedad fracasaron.

La enfermedad era la pelagra. En 1930 se demostró que el factor preventivo era el ácido nicotínico o niacina, parte del complejo de la vitamina B. En 1937, C. A. Elvehjem descubrió que la niacina curaba la pelagra en perros. Al año siguiente, este hecho se confirmó en humanos.

El maíz fue una importante aportación de los pueblos mesoamericanos, que iniciaron su domesticación, a la alimentación humana. Los indígenas americanos sabían por experiencia la conveniencia de completar su alimentación básica de maíz con abundantes raciones de frijoles.

También desarrollaron la nixtamalización, proceso en el que los granos secos se cuecen y se sumergen en una solución alcalina, generalmente de agua y cal alimentaria (hidróxido de calcio). Después, el maíz se escurre y se enjuaga para quitar la cubierta exterior del grano.

Los habitantes europeos no siguieron esta costumbre indígena y la enfermedad de la pelagra se extendió por las zonas más pobres de Europa y de América dependientes del maíz para alimentar a su población.

La pelagra endémica ha sido erradicada en la mayor parte del mundo. En la actualidad existen casos esporádicos asociados con dificultades socioeconómicas, dietas inadecuadas, alcoholismo y otras enfermedades que bloquean la absorción de la niacina.

Representación de la molécula de niacina o vitamina B3: