La descompensación de la insuficiencia cardiaca (IC) es causa de ingreso habitual. Los diuréticos de asa (furosemida, torasemida) son la piedra angular para el alivio de los síntomas.
Al pautarlos en paciente agudo
¿siempre intravenosos (IV)?
¿en bolos o en perfusión?
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Al pautarlos en paciente agudo
¿siempre intravenosos (IV)?
¿en bolos o en perfusión?
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El motivo de este hilo corresponde a la lectura de esta joya de revisión de @rdelaespriella y colaboradores.
La mayoría de las imagénes utilizadas corresponden también a este artículo.
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sciencedirect.com/science/articl…
La mayoría de las imagénes utilizadas corresponden también a este artículo.
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sciencedirect.com/science/articl…
Empezamos por el principio:
Ante una IC con una descompensación grave que necesita ingresar ¿Empezamos por diuréticos de asa iv o podemos aumentar la dosis oral?
Respuesta corta: en este escenario en general comenzaremos con dosis iv
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Ante una IC con una descompensación grave que necesita ingresar ¿Empezamos por diuréticos de asa iv o podemos aumentar la dosis oral?
Respuesta corta: en este escenario en general comenzaremos con dosis iv
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La absorción gastrointestinal se ve comprometida en la IC descompensada. Con la administración iv hay una mayor biodisponibilidad.
En paciente sin furosemida previa la dosis iv sería 20-40 mg. En pacientes con dosis oral previa se "multiplica la dosis por 2,5"
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En paciente sin furosemida previa la dosis iv sería 20-40 mg. En pacientes con dosis oral previa se "multiplica la dosis por 2,5"
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Si no hay respuesta a esa dosis inicial (no hay diuresis) deberiamos duplicar dosis, no repetir la misma una y otra vez (para funcionar la furosemida necesita alcanzar un umbral de dosis, si no lo alcanzamos no funciona)
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Y ahora la pregunta difícil
¿en bolos o en perfusión continua?
Aquí no hay respuesta corta, porque la evidencia es muy pobre. Ni se puede negar la posible utilidad de la perfusión en casos concretos, ni debe transformarse en el tratamiento de todos los pacientes.
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¿en bolos o en perfusión continua?
Aquí no hay respuesta corta, porque la evidencia es muy pobre. Ni se puede negar la posible utilidad de la perfusión en casos concretos, ni debe transformarse en el tratamiento de todos los pacientes.
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Los diuréticos actúan aumentando la natriuresis en las primeras 3-6 horas, pero después la nefrona reabsorbe sodio con avidez lo que da lugar a "retención de sodio postdiurético". Esto podría conferir ventaja a la perfusión continua que mantiene estable la concentración.
7/12
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La fisiopatología suena bien. ¿Pero y la evidencia?
Pues muy escasa. Tenemos una revisión de 2005 en Cochrane "datos insuficientes" (más diuriesis, más seguro)
cochranelibrary.com/es/cdsr/doi/10…
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Pues muy escasa. Tenemos una revisión de 2005 en Cochrane "datos insuficientes" (más diuriesis, más seguro)
cochranelibrary.com/es/cdsr/doi/10…
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Un muy pequeño estudio más reciente con resultados prometedores.
link.springer.com/article/10.100…
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link.springer.com/article/10.100…
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Dos limitaciones de la perfusión:
1.- Una práctica de trascendencia para el paciente.
La perfusión continua obliga al paciente a estar "conectado" al suero de forma permanente 24h limitando su movilidad y "encamándole", los bolos no.
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1.- Una práctica de trascendencia para el paciente.
La perfusión continua obliga al paciente a estar "conectado" al suero de forma permanente 24h limitando su movilidad y "encamándole", los bolos no.
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2. Una fisiopatológica. si los bolos no funcionan, que consiguen concentraciones mucho más altas, es muy probable que la perfusión no lo haga, por lo que si tras poner un bolo no hay diuresis, parece más razonable repetir el bolo a dosis más alta, que poner perfusión.
11/12
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En la revisión citada al inicio encontrarán esto y mucho más (diferenciar sobrecarga de volumen y congestión por redistribución vascular).
Repaso de la fisiopatología de las distintas familias de diuréticos
Recomendación combinaciones diuréticos (tiazidas,...)
No dejen de leerla
Repaso de la fisiopatología de las distintas familias de diuréticos
Recomendación combinaciones diuréticos (tiazidas,...)
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