Thread by @DERPA_MADRID

📗➡️Mecanismo inflamatorio del epitelio alveolar, daño endotelial y coagulopatía por infección SARS-CoV-2 🧵
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➡️Vía @TheLancet
@paomorejon
thelancet.com/action/showPdf…

1⃣a) En etapa inicial, virus infecta células epiteliales bronquiales, neumocitos alveolares tipo I y tipo II y células endoteliales capilares.
La TMPRSS2 capta virus al escindir ACE2 y activar S del virus. Aquí, el nº de copias virales puede ser⬆️en tracto respiratorio inferior

1⃣b) Las células infectadas y los macrófagos alveolares liberan moléculas de señalización inflamatoria, además de los linfocitos T reclutados,
monocitos y neutrófilos.

2⃣a)En etapa posterior, las calicreínas plasmáticas y tisulares liberan péptidos vasoactivos conocidos como cininas que activan receptores de cinina en el endotelio pulmonar, que a su vez conduce a la relajación del músculo liso vascular y al aumento de la permeabilidad vascular.

2⃣b)Esto está controlado por ACE2. Sin ACE2 que bloquee los ligandos del receptor de quinina B1, los pulmones son propensos a la fuga vascular, el angioedema y la activación de coagulación aguas abajo.

2⃣c)Por esto, el edema pulmonar llena espacios alveolares, seguidos de formación de membranas hialinas, compatibles con el síndrome de dificultad respiratoria aguda en fase temprana. Coagulación anómala con frecuencia da lugar a la formación de microtrombos y secuelas trombóticas

3⃣Hipoxia: todavía se debate, los mecanismos compensatorios para mantener el suministro de oxígeno se cree que pierden eficacia con el aumento de la gravedad de COVID-19. Con una > reducción de la capacidad pulmonar funcional, la hipoxia se vuelve mortal y requiere UCI.

please @D2Unroll