「Sars-cov2の細胞内へのアクセスを可能にする新しいタンパク質を発見」
https://twitter.com/ejustin46/status/1487796257028558855
「ボストン大学医学部（BUSM）の研究チームは、SARS-CoV-2のヒト細胞への侵入を促進する付着因子として、細胞外のビメンチンを同定しました。
ビメンチンは、内皮細胞などの間葉系由来の細胞に広く発現している構造タンパク質で、SARS-CoV-2に対する新規ターゲットとして、SARS-CoV-2の感染を阻止できる可能性があります。
"重度の内皮障害、血管血栓症、肺胞毛細血管（肺に点在する小さな気嚢）の閉塞は、重症のCOVID-19に共通する特徴です。
"重度の内皮障害、血管血栓症、肺胞毛細血管（肺に点在する小さな気嚢）の閉塞は、重症のCOVID-19に共通する特徴です。
SARS-CoV-2の宿主付着因子としてのビメンチンの同定は、血管系へのSARS-CoV-2感染のメカニズムに新たな洞察をもたらし、新しい治療戦略の開発につながるだろう」と、BUSMの病理・実験医学准教授Nader Rahimi, Ph.D. は語っている。
研究グループは、液体クロマトグラフィー-タンデム質量分析法（LC-MS/MS）を用いて、SARS-CoV-2のスパイク（S）タンパク質に結合し、SARS-CoV-2の感染を促進するタンパク質としてビメンチンを同定しました。
また、ビメンチンを枯渇させると、ヒト内皮細胞のSARS-CoV-2感染が有意に減少することを見出した。一方、ACE2でビメンチンを過剰発現させると、感染率が有意に上昇した。
「さらに重要なことは、CR3022抗体(モノクローナル抗体)が、ビメンチンとCoV-2-S-proteinの結合を阻害し、SARS-CoV-2のヒト細胞への侵入を中和することを確認したことです」とRahimiは説明している。」
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