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Les enquêtes épidémiologiques de l'ONS 🇬🇧 sont une vraie mine d'or.
Leurs données sont en accès libre, ainsi que celles du PHE/UKHSA.
Voici un thread pour illustrer une fraction des informations qu'on peut en tirer...
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Déjà évoqué plusieurs fois, les enquêtes épidémio de l'ONS permettent d'avoir une estimation de la circulation virale RÉELLE, contrairement aux tests de dépistage/diagnostic qui ne montrent qu'une fraction de l'incidence et prévalence des infections
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Les dépistages/diagnostics sont un mauvais outil épidémiologique. Ils sont restreints à certains patients, limités dans leur déploiement, dépendant de l'adhésion de la population aux stratégies de dépistage...
Ils ne reflètent qu'une fraction de la réalité.
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Au contraire, les enquêtes épidémiologiques s'appuient sur un échantillon représentatif de la population (âge, sexe, lieu de résidence, statut immunitaire, mode de vie, secteur d'activité...)
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Ceci permet d'estimer la circulation virale RÉELLE, indépendamment de l'adhésion au dépistage.
Ces enquêtes constituent un complément indispensable à la documentation épidémiologique d'une épidémie.
Au UK 🇬🇧, elles constituent le "pillar 4" gov.uk/government/pub…
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Le Québec dispose aussi d'un tel outil depuis 2022 :
En France, après >2 ans de pandémie, nous n'avons apparemment toujours pas compris que l'épidémio basées sur les seuls tests de dépistage/diagnostic est bancale... et pas qu'un peu ! 😅
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A partir de l'ensemble des archives de l'ONS + PHE/UKHSA, il est possible de reconstituer l'évolution de l'incidence RÉELLE des infections par SARS-CoV-2, depuis fin avril 2020 jusqu'à présent... et de comparer avec l'incidence perçue via les tests
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On commence avec l'Ecosse (dernière à avoir déployé les enquêtes de l'ONS) :
voici l'incidence "perçue" via les tests (publiée dans les média, sur les sites de tracking...) 🟦 ; et l'incidence RÉELLE obtenue via les enquêtes de l'ONS 🟧
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Tout d'abord, on remarque que les "pics" d'incidence perçus via les tests 🟦, et sur lesquels les débats de café du commerce se sont multipliés depuis 2 ans, ont toujours été en retard sur les pics réels 🟧
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Si vous ne disposez que des données issues des tests de dépistage/diagnostic 🟦, vous ne pouvez construire qu’un raisonnement bancal sur l'évolution de l'épidémie, ses mécanismes et sur les mesures à prendre/évaluer...
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Autre info, l'incidence perçue via les tests 🟦 a toujours été très inférieure à l'incidence RÉELLE 🟧.
Pour illustrer cela, voici le ratio "perçue/réelle" au cours du temps.
On remarque que depuis 2022, la population n'est plus testée suffisamment
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En effet, jusqu'à 2022, l'incidence réelle 🟧 était ~2 à 3x plus élevée que l'incidence perçue 🟦, avec des "pics" de sous-estimation jusqu'à x4-x5 durant les vagues épidémiques.
Depuis 2022, l'incidence réelle est >6x supérieure à l'incidence perçue 🟦
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On continue avec l'Irlande du Nord (avant-dernière à être intégrée dans les enquêtes de l'ONS) :
Toujours pareil, incidence perçue via les tests 🟦, et incidence réelle 🟧
(exprimées comme chez nous en nouveaux cas / semaine / 100k habitants)
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Toujours le retard des pics perçus via les tests.
Mais aussi une nette illustration de la problématique actuelle de sous-estimation majeure de la circulation virale (et donc une sous-estimation majeure du risque sanitaire que chacun doit désormais gérer en autonomie)
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Alors que l'incidence "officielle" présentée via les média/trackers/autorités... semble revenue sous la barre des 1000 cas / semaine / 100k, elle est en réalité en forte ↗️ à >6000 cas / semaine / 100k 🤷♂️
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Si on reprend la représentation graphique du ratio perçue/réelle, on réalise un peu mieux à quel point la circulation virale est sous-estimée si on ne réalise pas d'enquête épidémiologique :
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On passe ensuite au Pays de Galles (seconde nation du UK à avoir intégré les enquêtes de l'ONS).
Idem :
incidence perçue via les tests 🟦 ; incidence réelle via les enquêtes épidémio 🟧
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Idem, pics réels 🟧 plus précoces que les pics perçus via les tests 🟦 (sur lesquels les décisions sanitaires sont prises 🤦♂️🤷♂️)...
Et toujours une forte sous-estimation de la circulation virale.
En 2022, l'incidence RÉELLE 🟧 est 20x fois > à l'incidence via les tests 🟦
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Dans de telles conditions, comment voulez-vous acquérir une compréhension fiable de l'épidémie, ou évaluer correctement les risques, si vous ne réalisez pas d'enquêtes épidémiologiques en parallèle des tests de dépistage/diagnostic ???
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Enfin l'Angleterre (où les enquêtes pilotes ont débuté dès la fin de la 1ère vague en 2020).
Toujours la même représentation, incidence perçue via les tests 🟦 versus incidence réelle via l'ONS 🟧
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L'Angleterre est l'Etat le plus peuplé du UK 🇬🇧 et fournit donc des données plus robustes.
Toujours le retard des pics perçus via les tests 🟦, et toujours une forte sous-estimation de l'incidence réelle 🟧 (sous-estimée d'un facteur x12 en 2022) 🤷♂️
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Les données anglaises permettent aussi de compléter avec d'autres informations liées aux variants en circulation, et aux données immunologiques (séroprévalence = % de population ayant développé des anticorps anti-N, acquis uniquement via infection)...
24/50
On peut par exemple voir que la grande vague d'infections de fin 2021 a débuté avec Delta.
L'incidence réelle a atteint 3000 cas/semaine/100k avant qu'Omicron ne devienne majoritaire...
25/50
Cela montre que cette grande vague n'est pas uniquement liée à la transmissibilité accrue d'Omicron, mais aussi à un changement des comportements individuels (abandon des mesures barrières), puisque l'incidence réelle a décollé même sous la domination de Delta...
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Omicron a la particularité d'être doté d'un fort échappement immunitaire, ce qui lui permet d'être ~30x moins neutralisé par nos anticorps que Delta.
Ceci a 2 conséquences :
A) transmissibilité décuplée
B) virulence APPARENTE ↘️
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J'insiste sur ce dernier point, car en circulant préférentiellement chez des sujets immunisés (via son échappement immunitaire), Omicron infecte donc préférentiellement des personnes à moindre risque de formes sévères de COVID (puisque immunisées)...
28/50
L'exemple de Hong-Kong 🇭🇰 montre à quel point Omicron est dangereux dans une population insuffisamment vaccinée !
Seulement ~50% des >60 ans avec 2 doses, et primo-vaccinations majoritairement incomplètes (pas assez de 3èmes doses).
29/50
La contre-partie qui a été largement détournée/déformée/désinformée par les partisans de l'immunité hybride ou immunité par infection, c'est qu'Omicron ne fait pas progresser la séroprévalence, et ne construit pas la fameuse "immunité collective" !...
30/50
Avant de discuter du pourquoi, revenons aux données d'incidence réelle 🟧 et de séroprévalence anti-N 🟪 (acquise via l'infection uniquement).
On peut voir une forte ↗️ de séroprévalence vers fin 2021 (de ~23% à 36%).
Mais à qui est-elle due ???
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Si on lit "bêtement" les courbes, on répond : "c'est dû à Omicron puisque la ↗️ de séroprévalence est simultanée à l'essor d'Omicron".
Mais si on tient compte du fonctionnement de notre système immunitaire, on n'a pas la même conclusion...
32/50
Le UKHSA le rappelle d'ailleurs dans ses rapports présentant ces données de séroprévalence :
la séroconversion (production d'anticorps suite à l'infection) ne survient qu'au moins 2 à 3 semaines après l'infection 🤷♂️... assets.publishing.service.gov.uk/government/upl…
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Alors pour aider à comprendre ce décalage, j'ai refait le graphique précédent, mais en avançant les points de séroprévalence 🟪 de 2,5 semaines pour les réaligner sur l'incidence réelle 🟧 à laquelle ils correspondent (= alignement avec les infections causales)
34/50
Oops... !
La quasi totalité du bond de séroprévalence observé fin 2021 est en fait induit par des infections liées au variant Delta ! 🤷♂️
Depuis qu'Omicron est dominant, on voit au contraire que la séroprévalence anti-N ne progresse plus.
Pourquoi ???
35/50
La réponse réside dans l'échappement immunitaire d'Omicron.
Cette caractéristique lui permet de circuler préférentiellement chez les sujets déjà immunisés, qui sont aussi ceux qui s'exposent le plus aux contaminations...
36/50
Ces individus se retrouvent infectés par Omicron, mais ils étaient déjà séropositifs auparavant du fait de leurs comportements à risque, défaut d'adhésion aux mesures barrières...
Ils constituent un "pool" qui s'infecte régulièrement à chaque vague
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Une fraction de ce pool est perçue via les données issues des tests de dépistage/diagnostic 🟦 et constitue la partie émergée de l'iceberg des réinfections :
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En circulant préférentiellement dans ce pool à infections récurrentes, Omicron ne fait pas progresser la séroprévalence dans la population puisqu'il circule chez des sujets déjà séropositifs...
C'est le 1er élément de réponse.
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Mais alors pourquoi ne voit-on pas la séroprévalence anti-N progresser malgré tout dans le reste de la population qui n'a été immunisée que par la vaccination ???
Cela dépend du délai entre vaccination et infection (et aussi du nombre de doses reçues)...
41/50
Après 3 doses, on dispose d'un fort stock d'anticorps neutralisants qui décroit progressivement avec le temps.
Ces anticorps n'empêchent pas d'être infecté, mais s'ils sont en quantité suffisante, ils limitent fortement l'invasion virale...
42/50
Si l'infection par Omicron survient peu de temps après la vaccination (surtout après 3ème dose), on dispose alors d'un stock important d'anticorps neutralisants qui empêchent l'infection de s'étendre au-delà de la sphère ORL ou dans les tissus profonds...
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L'infection n'induit alors que peu ou pas de stimulation du système immunitaire adaptatif (lymphocytes T et B notamment).
Ainsi il ne se produit pas de séroconversion anti-N suite à cette infection...
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De plus, si on a encore beaucoup d'anticorps neutralisants au moment de l'infection, les particules virales sont alors suffisamment recouvertes d'anticorps (neutralisées) pour empêcher leur détection par de nouveaux lymphocytes = pas de séroconversion anti-N...
45/50
Tout ceci met à mal la stratégie de "l'immunité hybride" qui voudrait qu'après primo-vaccination complète (3 doses), on ne maintienne plus notre protection que par des infections récurrentes 😅🤡
"Pour éviter de tomber malade... Tombons tous malades", ça ne marche pas
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Enfin, pour ~20 à 25% des individus, notamment les plus jeunes et ceux qui font des infections totalement asymptomatiques, il n'y a pas de stimulation de l'immunité adaptative lors de l'infection.
Ils contrôlent leur infection via la réponse interféron...
47/50
Ces individus ne séroconvertissent pas après leur infection (ni en anti-N, ni en anti-S), car leur immunité innée (réponse interféron) suffit à juguler l'invasion virale.
Contrairement à l'immunité adaptative, l'immunité innée n'a pas de mémoire et n'est pas "boostable"
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Là encore, l'infection de ces individus ne fait pas progresser la séroprévalence (~20 à 25% de la pop mais variable car certains variants possèdent des mutations leur permettant de contourner la réponse interféron).
49/50
Par contre, ce qui est certain, c'est que la circulation virale est massive, fortement sous-estimée actuellement, et que même si elle ne fait pas ↗️ la séroprévalence, elle fait avancer l'évolution virale vers tjs+ de transmissibilité et tjs+ d'échappement immunitaire.
50/50
Nous nous reposons sur nos lauriers acquis via la campagne de 3èmes doses, puis nous nous laissons doucement bercer par l'illusion d'une circulation virale de bas niveau.
Ainsi nous allons laisser l'immunité acquise s'étioler avec le temps...
Ne soyez pas surpris 😉
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1/13
Un point qu'il va falloir prendre en considération avant le déploiement de ces vaccins nasaux, si on veut en tirer l'effet optimal sur l'arrêt de circulation virale :
l'acceptation dans la population !
C'est là que ça va devenir compliqué...
2/13
Après 4 ans de discours centré sur "les vulnérables", et incitant le reste de la population à s'appuyer sur l'infection plutôt que la vaccination, on est donc dans une situation qui met d'emblée en péril l'effet bénéfique de la vaccination nasale...
3/13
Celle-ci vise principalement à agir sur la transmission.
Elle ne doit donc pas être ciblée sur les seuls vulnérables, mais déployée le plus largement possible dans la population, est en priorité sur les groupes les plus transmetteurs (enfants / jeunes)...
1/21
Pour compléter le propos au sujet de ce qui est parfois appelé "immunity theft" (vol immunitaire provoqué par SARS-CoV-2, et responsable de la recrudescence d'autres pathogènes, souvent intracellulaires), voici quelques éléments de physiopathologie...
3/21
Résistance à l'interféron qui passe par une inhibition sélective de nos gènes stimulés par l'interféron (ISG).
Ainsi, les interférons sont sécrétés, mais les réponses effectrices ne se font pas...
1/6 Pour répondre à la question 🔽
Oui et non.
Tout d'abord oui, si on s'en tient à la littérature scientifique qui avait pointé ce lien depuis les 1ères vagues de Covid... capital.fr/economie-polit…
1/17
Résistance innée à l'infection par SARS-CoV-2 et cohérence des données épidémiologiques.
Cette étude 🔽 confirme le rôle crucial de la réponse interféron précoce et intense pour contrôler l'infection par SARS-CoV-2 et empêcher l'invasion de nos tissus...
2/17
C'est notre 1ère ligne de défense, qui chez certains individus, empêche l'infection.
C'est une composante de l'immunité innée, qui est non-entrainable, non-transférable, déterminée par notre génome (et modulée par des facteurs épigénétiques)... creative-diagnostics.com/innate-and-ada…
3/17
Lorsqu'elle est débordée, l'infection est dite invasive (cas des infections détectables cliniquement, via un test virologique, voire symptomatiques).
C'est alors l'immunité adaptative (Ly T/B) qui entre en jeu (entrainable, transférable, dotée de mémoire)...
1/9 Petite nouveauté dans la "compétition" Entérovirus/Rhinovirus VERSUS SARS-CoV-2 :
la prévalence en "miroir" commence à changer légèrement de tendance.
Arrivez-vous à identifier de quel changement il s'agit ?... syndromictrends.com
2/9 C'est la 1ère fois depuis juillet 2022 (au moins), que la vague de SARS-CoV-2 entame sa ↗️ AVANT le pic de prévalence des Entérovirus/Rhinovirus.
Est-ce le signe que SARS-CoV-2 commence à échapper plus efficacement à la réponse interféron induite par les Rhinovirus ?...
3/9 Comme SARS-CoV-2 se transmet par voie respiratoire, son épidémiologie est en interférence frontale avec les autres virus respiratoires les plus prévalents tout au long de l'année : les Entérovirus/Rhinovirus.
Ils induisent une réponse interféron ORL qui rend...
1/8 Pour rappel, si l'obésité est associée à une ↗️ du risque de cancer (et également de récidive, notamment prouvé pour les cancers du sein), c'est justement parce que l'obésité s'associe à un syndrome métabolique caractérisé par une inflammation chronique...
2/8 Si la Covid s'associe bien à une persistance virale - déjà confirmée depuis 2021, avec non seulement détection d'ARN viral, mais aussi des antigènes viraux >18 mois après l'infection, et surtout des virions visibles sur biopsies...