D'abord, il est rappelé à juste titre que les appréhensions de la communauté scientifique se veulent fondées.
En effet, nous faisons bel et bien face à un évènement d'importance,
puisque le monde hors-Afrique vient d'enregistrer plus de cas de variole du singe en une seule semaine qu'entre 1970 et mai 2022.
D'autre part, on s'attend bien sûr à ce que le nombre de cas augmente encore, eu égard aux investigations en cours.
Le virus s'étant jusqu'ici propagé en silence, plusieurs personnes (cas-contacts de sujets infectés) doivent être actuellement en période d'incubation.
Il y aura donc forcément davantage plus de cas, c'est normal et attendu.
Raison pour laquelle je vous conseille de résister à la tentation de garder les yeux rivés sur ces chiffres en augmentation. Ou alors, consultez-les, mais pas plus d'une fois par jour.
Car au-delà, ça risque de porter atteinte à votre moral.
On a besoin de rester informés, et pas TROP informés.
Toujours savoir déconnecter quand c'est nécessaire.
Le souvenir de l'apparition du COVID-19 est bien sûr encore vivace en chacun d'entre nous.
Cependant, il faut garder à l'esprit que SARS-CoV-2 (le virus du COVID-19) se rapproche du virus quasi parfait pour causer une pandémie.
Petit rappel de ce qui a permis à SARS-CoV-2 de devenir pandémique :
1⃣ Il est très contagieux depuis le départ (au tout début de la pandémie, un sujet porteur du virus contaminait trois personnes en moyenne)
2⃣ Il se transmet par aérosols (des microgouttelettes respiratoires qui restent en suspension dans l'air et peuvent se déplacer sur de longues distances), contrairement à l'orthopoxvirus simien pour lequel ce mode de transmission, et surtout sa prépondérance, restent à démontrer
3⃣ Les porteurs du virus SARS-CoV-2 sont contagieux avant de ressentir des symptômes (et même en l'absence de symptômes pour ceux qui ont la chance de rester asymptomatiques tout au long de leur infection).
C'est probablement ce dernier point qui a permis à SARS-CoV-2 de devenir pandémique et de s'installer pour demeurer éternellement avec nous.
En 2003, un autre coronavirus avait déclenché une alerte mondiale : SARS-CoV-1, responsable du SRAS.
Il n'était pas beaucoup moins contagieux que le SARS-CoV-2 du début.
L'un et l'autre affichait un R0 de 3 environ (je rappelle que le R0, c'est le nombre moyen de personnes que
va contaminer le porteur du virus dans une population qui n'a aucune immunité préexistante contre la maladie, et qui n'applique PAS les gestes barrières).
Sur le papier, donc, SARS-CoV-1 était plus ou moins aussi contagieux que SARS-CoV-2.
La principale différence, c'est que SARS-CoV-1 se transmettait APRES le début des symptômes.
Il est donc resté visible, de sorte qu'on puisse endiguer sa propagation.
Pour en revenir à l'orthopoxvirus simien, quelle est la part d'asymptomatiques chez les porteurs ? Sont-ils contagieux ?
Et est-ce qu'on transmet le virus en phase présymptomatique ?
Pour le moment, aucune preuve de tout cela.
Il faut bien garder à l'esprit que le potentiel pandémique de ce virus dépend fortement de sa capacité à se transmettre avant et/ou en l'absence de symptômes.
Quant aux symptômes, évidemment, ils ne passent pas inaperçus.
On rappelle que la période symptomatique se divise en deux phases : la première est caractérisée par de la fièvre, des maux de tête, des douleurs musculaires et une certaine fatigue, mais aussi par la présence de
ganglions enflés et volumineux sous la mâchoire et au niveau du cou.
Dans la seconde phase, qui survient dans les 1 à 3 jours (voire plus) suivant l'apparition de la fièvre, c'est la fameuse éruption cutanée.
Elle émerge en une seule poussée.
Maintenant, je voudrais faire une petite précision car on a déjà lu beaucoup de choses à propos de la létalité de cette maladie...
Sachez qu'il existe deux clades (ou deux versions distinctes, pour vraiment vraiment simplifier) du virus : le clade ouest-africain et le clade centrafricain.
Tous deux n'ont pas la même virulence, c'est-à-dire que l'un est plus létal que l'autre.
Or, d'après une première analyse génomique au Portugal, le virus appartiendrait au clade ouest-africain, associé à une maladie moins grave.
D'autre part, et c'est important, l'analyse du virus au Portugal suggère un lien avec le virus exporté du Nigéria en 2018-2019 vers le Royaume-Uni, Israël et Singapour (oui, il y avait déjà eu des cas).
On cherche à savoir maintenant, comme je l'ai dit l'autre jour, on cherche à savoir si des mutations survenues chez ce virus pourraient expliquer la situation actuelle.
Cependant, il convient de rappeler que l'orthopoxvirus simien est un virus dont le matériel génétique se présente sous forme d'ADN, contrairement à SARS-CoV-2 par exemple, qui, lui, possède de l'ARN (un seul brin).
Or, les virus à ADN affichent une capacité supérieure à détecter et à corriger les mutations qu'ils subissent au cours de leur cycle de réplication dans une cellule.
Autrement dit, ils sont plus stables : ils mutent moins.
Se pourrait-il malgré tout que ce soit arrivé, et que le virus ait récupéré au passage une meilleure... compatibilité avec nos cellules, lui permettant de les infecter avec plus d'aisance ?
A priori, on ne prendrait pas le chemin d'un virus muté par rapport à celui du Nigéria en 2018 dont j'ai parlé plus haut.
Vous l'aurez compris, le mystère reste entier à ce jour quant aux changements qui auraient pu induire cette nouvelle situation.
Cependant, il convient de rappeler encore et toujours que nous ne sommes pas démunis contre ce virus, il ne débarque pas de nulle part comme SARS-CoV-2 et nous le connaissons.
Nous avons des armes contre lui.
Un traitement, Tecovirimat SIGA, a d'ailleurs obtenu l'AMM par l'Agence européenne des médicaments (mais seulement sur la base d'études menées chez des animaux).
Cependant, on pourrait s'acheminer plutôt vers une autre stratégie pour contrôler cette épidémie : celle de la vaccination en anneau.
La vaccination en anneau consiste à vacciner tous les cas-contacts d'une personne dont l'infection a été confirmée, ainsi que tous les cas-contacts des cas-contacts.
Cette stratégie a rencontré un certain succès lors de l'épidémie d'Ebola qui a frappé la Guinnée en 2015.
Ceci dit, il reste à évaluer plus correctement l'efficacité du vaccin dont nous disposons contre la variole du singe (au pire, l'ARN messager pourrait nous sauver la mise une fois de plus, mais ça prendrait un certain temps...)
En espérant donc qu'il n'y ait pas besoin d'en faire beaucoup plus pour contrôler la variole du singe, je vous souhaite une bonne journée !
Ah, j'oubliais : évitons comme le dit l'OMS de stigmatiser certaines communautés dont les membres pourraient devenir réticents à signaler leur pathologie, nous faisant ainsi perdre de vue la circulation virale.
Alors qu'on se demande fébrilement si la #VarioleDuSinge ne va pas provoquer une nouvelle pandémie, un rappel des conditions nécessaires à ce scénario du pire s'impose.
C'est parti !
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La variole du singe, ou variole simienne, est une maladie causée par un orthopoxvirus : l'orthopoxvirus simien.
Depuis l'éradication de la variole humaine (elle aussi provoquée par un orthopoxvirus), elle est reconnue comme l'infection à orthopoxvirus la plus importante.
Comment transmet-on ce virus ?
Théoriquement par projection de gouttelettes respiratoires (de courte portée), mais aussi par contact direct avec une personne infectée (fluides corporels), ou bien encore en contaminant des surfaces, vêtements, etc.
Pendant qu'elle s'obstine à refuser le vaccin à ARNm, la Chine instaure des confinements brutaux pour endiguer la propagation des derniers variants et sous-variants.
Et si c'était l'heure de dresser un bilan de la stratégie #ZeroCovid ?
Données rassurantes : chez les jeunes adultes, il y a moins de risque de myocardite après la dose de rappel (BioNTech/Pfizer) qu'après la deuxième dose.
COVID sévère : et si l'infection de nos cellules immunitaires était en cause ?
C'est du moins ce que suggèrent deux nouvelles études publiées dans Nature en ce mois d'avril.
Voyons un peu de quoi il s'agit.
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Vous vous souvenez ? Au début de la pandémie, on expliquait en gros que les formes sévères venaient de ce que le système immunitaire se retournait contre soi.
On parlait de "tempête de cytokines", de "cascade inflammatoire" sans vraiment identifier le mécanisme sous-tendant
Mais aujourd'hui, nous avons peut-être une idée plus précise de ce qui se passe réellement.
En effet, le virus pourrait infecter et se répliquer dans les cellules immunitaires.
Il est question ici des monocytes et des macrophages.
Rappel du contexte : dans les commentaires sous le dernier fil de @drgomi, j'ai lu en gros que tout irait beaucoup mieux si on avait maintenu le masque obligatoire en intérieur.
Plus précisément, que nous aurions évité la majeure partie des décès actuels grâce à cette mesure.
Spontanément, j'ai rappelé alors que la circulation du virus n'était pas moins intense (loin s'en faut) au moins de janvier : pire, l'on a même enregistré un record peu glorieux de 500 000 cas en 24 heures.