L'IFT correspond au rapport entre la dose de pesticide appliquée et celle de référence par rapport à la surface traitée
L’IFT peut être calculé sur une parcelle, à l’échelle d’un ensemble de parcelles, d’une exploitation, d’un territoire ou bien d’une région
L’IFT permet de situer des pratiques agricoles au regard de celles du territoire. Une parcelle à 4 points d’IFT est considérée comme deux fois plus dépendante des pesticides qu’une parcelle à 2 points (le « besoin » de traiter est double)
1ère approche : l'évaluation de risque se base sur des études animales (souvent) pour définir des seuils toxicologiques d'absence d'effet pour la santé
On va regarder si l'exposition aux pesticides dépasse ce seuil : est-ce qu'il y a un risque pour un critère de santé critique ?
Le dernier rapport de l'EFSA montre que la plupart des aliments (69% des 12 000 échantillons contrôlés en Europe) sont exempts de résidus de pesticides (non quantifiables malgré des méthodes analytiques pointuées). Seulement 1-2% dépassent les limites
On va estimer l'exposition aux pesticides des gens par l'alimentation (principale voie d'exposition en population générale) en croisant des niveaux moyens de contaminations des aliments avec les consommations de ces groupes alimentaires
On va comparer cette exposition alimentaire (chronique) avec le seuil dérivé des études toxicologiques animales (ADI = dose journalière admissible, DJA). Si l'exposition est au-dessus de 100% de la DJA, on a un dépassement et donc un risque
Plus le % est bas, mieux c'est
Certains pesticides posent problème comme le (b)-Hexachlorocyclohexane, le diméthanoate ou les ions bromides
Il faut noter que le (b)-Hexachlorocyclohexane est interdit depuis 2009 comme il est classé en Polluants Organiques Persistants (POPs) dans la Convention de Stockholm
Quand on regarde le tableau, on voit que la plupart des expositions alimentaires aux pesticides sont en-dessous de 10% de la DJA et 1% de la DJA
Cela suggère une absence de risque pour ceux-ci
Pourquoi le risque est très faible ? Parce que l'exposition est faible
Il y a des limites à ce type d'approches : on n'a pas fait d'exposition cumulée aux différents pesticides ou utilisés d'approches plus complexes pour les effets cocktails
La 2è approche porte sur l'épidémiologie. Les essais cliniques ne sont pas possibles comme il n'est pas éthique d'administrer des pesticides/de tester ça
On va se tourner vers les cohortes et études cas-témoins
Dans les cohortes, on va comparer la survenue de maladie (incidence) et voir si ceux sont plus tombés malades sont ceux qui sont le plus exposé aux pesticides
Cela permettra d'évaluer des associations entre pesticides et survenue de maladies
La présomption d’un lien entre l’exposition aux pesticides et la survenue d’une pathologie est appréciée à partir des résultats des études épidémiologiques évaluées
Ces résultats sont mis en perspective avec ceux des études toxicologiques pour évaluer la plausibilité biologique des liens observés
L'expertise a confirmé la la présomption forte d’un lien entre l’exposition aux pesticides et six pathologies : lymphomes non hodgkiniens (LNH), myélome multiple, cancer de la prostate, maladie de Parkinson, troubles cognitifs, BPCO et bronchite chronique
Pour les LNH, il a été possible de préciser des liens (présomption forte) avec des substances actives (malathion, diazinon, lindane, DDT) et avec une famille chimique de pesticides (organophosphorés)
Les 4 pesticides cités sont des organochlorés, interdits depuis un moment
Les études épidémiologiques ont montré une présomption forte de lien entre l’exposition aux pesticides de la mère pendant la grossesse (exposition professionnelle ou par utilisation domestique) ou chez l’enfant et le risque de leucémie et de tumeurs du système nerveux central
En population générale, il y a beaucoup moins d'études sur l'exposition chronique. L'expertise a confirmé un lien entre chlordécone et cancer de la prostate
Les deux approches épidémiologiques et évaluation peuvent sembler contradictoires mais elles ne répondent pas à la même question de recherche et ne mettent pas l'accent sur le même type de données
Exemple de la complexité d'étude des effets cocktails de pesticides dans l'étude NutriNet
1- Le mélange 1 (Chlorpyrifos, Imazalil, Malathion, Thiabendazole) est associé à une augmentation du risque de cancer du sein post-ménopause
2- Le mélange 3 (Spinosad) est associé à une réduction de risque du cancer du sein (après prise en compte de multiples facteurs de confusion) ! ça peut sembler surprenant...
Si on rajoute des considérations environnementale, l'écotoxicité, la productivité agricole etc... le choix d'interdire/autoriser les pesticides devient beaucoup plus compliqué qu'un tableau binaire bon ou mauvais pour la santé
Les pesticides organochlorés (reliés à plusieurs pathologies dans l'expertise inserm) sont interdits depuis longtemps. Ceux-ci sont toxiques mais également très persistants dans l'environnement
Le glyphosate n'est pas persistant bien que très médiatisé
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Si tu cherches des informations fiables sur les études scientifiques sur l'acétamipride et les néonicotinoïdes, retrouve mon gros travail de synthèse sur mon compte insta :
Malheureusement on n'a très peu d'études chez l'humain sur l'acétamipride (pas de données ne veut pas dire qu'il n'y a rien à voir)
Les principales préoccupations sont la neurotoxicité développementale et l'écotoxicité, pas le risque de cancer
Les études in vivo présentent trop d’incertitudes méthodologiques pour être utilisées dans l’évaluation du danger
L’étude de Loser et al. (2021) fournit un signal mécanistique plausible mais ne permet pas à elle seule de conclure à un effet de neurotoxicité développemental avéré
Sur l'acétamipride, pourquoi tout le monde parle de risque de cancers ?!
Les principaux risques d'après les données scientifiques sont la neurotoxicité développementale (DNT, voir l'image dans une étude in vitro) ou des effets endocriniens
Je vais commenter des études
L’acétamipride active les récepteurs nicotiniques (nAChR) à partir de 1 μM en in vitro. Cette activation est suivie d’une désensibilisation rapide, ce qui perturbe la signalisation neuronale => Effet considéré comme un mécanisme plausible de DNT
Il y a peu d'études chez l'humain sur l'acétamipride
Le métabolite IM-2-1 est associé à une réduction du taux de testostérone chez hommes et femmes. Cela suggère un effet endocrinien potentiel, mais causalité non établie (étude transversale n=2014)
Questions/réponses sur l'avis de l'ANSES sur les isoflavones et le soja
1) Pourquoi les valeurs toxicologiques de référence (VTR) se basent sur des études animales ?
Il n'y avait pas d'étude humaine assez solide avec une relation dose réponse pour établir une VTR
C'est très classique en évaluation de risques alimentaires d'utiliser des données animales toxicologiques pour dériver une VTR puisqu'on est dans un environnement contrôlé où on peut tester des doses très faibles et très élevées
Exemple pour les composés naturels végétaux
Ici ils ont considéré que l'étude du NTP 2008 (US National Toxicological Program) et de Eustache 2009 étaient assez solides avec un effet critique sur les glandes mammaires et les testicules pour dériver une VTR = valeur pour qualifier/quantifier un risque pour la santé
Voici 7 femmes scientifiques qui se sont vu voler ou minimiser leurs découvertes, souvent au profit de collègues masculins :
1⃣ Jocelyn Bell Burnell : doctorante en astrophysique, elle a découvert en 1967 les pulsars, des étoiles à neutrons en rotation rapide
Elle a découvert des impulsions aigues régulières provenant systématique de la même partie du ciel. Avec son directeur de thèse Anthony Hewish, ils ont pensé qu’ils avaient détecté un signal provenant d’une civilisation extraterrestre et l'ont nommé LGM-1 (Little GreenMen)
Ils avaient découvert le premier pulsar, CP 1919. Ces étoiles extrêmement denses se forment à partir des restes d’étoiles massives effondrées après une supernova, ils ont des champs magnétiques puissants qui ne sont pas alignés avec l’axe de rotation de l’étoile