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Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Jul 9

Entre virologie, immunologie, oncologie et dégénérescence... de la Spike du SARS-CoV-2.

Désolée mais je suis obligée de mettre les références avant d'entrer dans le vif du sujet :
x.com/AnneliseBocque…

x.com/AnneliseBocque…

x.com/AnneliseBocque…

x.com/AnneliseBocque…

frontiersin.org/journals/immun…
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11…
journals.plos.org/plospathogens/…
nature.com/articles/s4139…
nature.com/articles/srep0…
sciencedirect.com/science/articl…
nature.com/articles/s1227…
jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.11…
molmed.biomedcentral.com/articles/10.11…
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11…
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10…
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC79…
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC82…
journalofinfection.com/article/S0163-…
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33420426/
nature.com/articles/s4159…
Mettre les liens avant d'expliquer permettra une lecture plus fluide de ce que je vais expliquer dans ce thread. Je vais tenter de faire simple. Et quelques définitions...

- SIRT1 est une protéine qui aide les cellules à gérer le stress, le vieillissement et l'inflammation. Elle agit comme un "nettoyeur" en modifiant d'autres protéines pour les rendre plus efficaces, notamment dans la réparation de l'ADN et la réponse immunitaire. Elle a besoin d'une molécule appelée NAD+ pour fonctionner.
- Notch : C'est un système de communication cellulaire très conservé qui régule des processus comme la division cellulaire, la différenciation et la survie. Il est activé quand un récepteur Notch (présent sur une cellule) interagit avec une ligand (comme Jagged ou Delta) sur une autre cellule. Cette activation implique des enzymes comme ADAM10/17, qui "coupent" Notch pour déclencher des signaux à l'intérieur de la cellule.
- HMGB1 : C'est une protéine présente dans le noyau des cellules, qui agit comme un "signal d'alarme" quand elle est libérée (par exemple lors d'une infection ou d'une mort cellulaire). Elle amplifie l'inflammation en activant des cellules immunitaires et est impliquée dans des maladies comme le sepsis ou le cancer.
Elle stimule des molécules d'adhésion (ICAM-1, VCAM-1) et des cytokines (TNF, IL-8). Cela favorise l'adhésion des cellules cancéreuses aux cellules endothéliales (des vaisseaux), augmentant ainsi les métastases.
- CD9 : Cette tetraspanine semble jouer un rôle dans l'entrée du SARS-CoV-2 en organisant des micro-domaines membranaires et interagit avec des protéines comme ADAM10/17 et des molécules d'adhésion. Elle a aussi des effets immunomodulateurs et des liens avec le cancer.
- CD151 : Une tetraspanine (comme CD9) présente à la surface des cellules, impliquée dans l’adhésion cellulaire, l’angiogenèse, et la transduction de signaux. Elle est associée aux cancers et aux infections virales.
- AXL : Un récepteur tyrosine kinase qui interagit avec la protéine Spike de SARS-CoV-2, facilitant l’entrée virale dans les cellules pulmonaires et bronchiques.

Maintenant, on y va :

Le CD9 est une petite protéine sur nos cellules qui aide le virus SARS-CoV-2 (responsable du COVID-19) à entrer plus facilement. Elle agit comme un "organisateur" qui rapproche d'autres protéines (comme ACE2) pour faciliter l'infection. Sans CD9, le virus a plus de mal à pénétrer.

De fait, le CD9 fait partie d'une famille de protéines appelées tetraspanines. Ces protéines aident à créer des "zones spéciales" sur les membranes des cellules où des interactions importantes ont lieu. Elles sont impliquées non seulement dans les infections (comme le VIH ou le SARS-CoV-2), mais aussi dans des maladies comme le cancer, où elles peuvent soit bloquer les métastases, soit les encourager.

Le CD9 interagit avec des protéines appelées ADAM, qui activent un système appelé Notch. Ce système est important dans le cancer du pancréas, où il peut favoriser la croissance des tumeurs. C'est pourquoi je me demande si la Spike peut activer Notch... j'ai plusieurs pistes.

Le CD9 influence aussi l'immunité. Par exemple, s'il y a moins de CD9, les macrophages (des cellules qui combattent les infections) deviennent plus actifs et libèrent des substances inflammatoires comme le TNFa.

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À l'inverse, avec plus de CD9, une molécule anti-inflammatoire (IL-10) est produite, ce qui peut augmenter l'expression d'ACE2 et rendre les cellules plus vulnérables au virus.
Une baisse de CD9 peut aussi affaiblir les lymphocytes T (une partie clé de notre défense) et réduire les molécules (CMH II) qui aident à détecter les virus. Cela pourrait expliquer pourquoi l'immunité adaptative (la réponse ciblée du corps) est moins efficace contre le SARS-CoV-2.

Le CD9 interagit avec une protéine appelée SIRT1, qui aide les cellules à gérer le stress. Cette interaction, découverte en 2023, pourrait ouvrir des pistes pour de nouveaux traitements, car SIRT1 joue un rôle dans la santé cellulaire.
En effet, des études montrent que CD9 peut interagir avec SIRT1 et influencer son activité. Par exemple, quand il y a plus de CD9, cela peut "booster" SIRT1, aidant les cellules à se multiplier ou à se réparer (surtout dans les cellules souches). Dans des souris où CD9 et une autre tetraspanine (CD81) manquent, SIRT1 est moins actif, ce qui accélère le vieillissement. Cela suggère que CD9 aide à maintenir SIRT1 en bonne santé pour protéger les cellules.
Globalement, SIRT1 réduit l'inflammation, et CD9 peut moduler cette réponse (par exemple, en régulant les cytokines comme IL-10). Ensemble, ils pourraient travailler pour équilibrer l'inflammation, surtout dans des maladies comme le COVID-19 ou le cancer.

Imaginez que SIRT1 est un "chef d'orchestre" qui dirige les cellules pour rester en forme, et CD9 est un "assistant" qui prépare la scène en organisant les instruments (les protéines). Si CD9 est bien présent, il aide SIRT1 à mieux faire son travail, comme réparer les dégâts ou limiter l'inflammation. Mais si CD9 manque ou est perturbé (par un virus ou une maladie), SIRT1 devient moins efficace, et les cellules peuvent vieillir plus vite ou s'enflammer trop.
Dans des maladies comme le COVID-19 ou le cancer, leur collaboration pourrait être clé, mais elle peut être déséquilibrée si un problème survient. C'est une piste excitante pour de futures recherches !

Un autre aspect est : HMGB1.
CD9 influence SIRT1, une enzyme qui enlève des groupes acétyle des protéines. SIRT1 interagit avec HMGB1 en le déacétylant, ce qui le garde dans le noyau et réduit sa libération comme signal inflammatoire. Diminuer SIRT1 revient à maintenir HMGB1 et créer une inflammation persistante... comme expliqué dans un thread précédent.

Et c'est là qu'intervient Notch...
Notch peut stimuler la libération de HMGB1 (via LPS ou inflammation), et HMGB1 peut amplifier Notch via NF-κB, créant une boucle pro-inflammatoire.

Une fois libéré, HMGB1 active Notch (via NF-κB), renforçant l’inflammation et potentiellement des voies oncogéniques (comme dans le cancer du pancréas précédemment mentionné). Cela pourrait expliquer une "tempête de cytokines" dans le COVID-19 sévère ou une progression tumorale.

Si la Spike, via CD9, réduit l’activité de SIRT1, HMGB1 serait libéré en excès, amplifiant Notch et l’inflammation (TNF, IL-8, ICAM-1/VCAM-1). De fait, il peut y avoir un impact sur SIRT1 via le miR-34a... le TNF-a induit l'expression de ce miR-34a, ce qui a de lourdes conséquences, notamment au niveau du cerveau.
x.com/AnneliseBocque…

Mon idée est que si le CD9 influence les lymphocytes T et CMH II, une boucle HMGB1-Notch désactive l’immunité adaptative, rendant le corps moins capable de combattre le virus.

Implications en cancérologie :
- Progression tumorale : Dans les cancers, une perturbation de CD9 (via inflammation ou virus) pourrait affaiblir SIRT1, libérant HMGB1. Ce dernier, avec Notch, favoriserait l’adhésion cellulaire (ICAM-1/VCAM-1) et les métastases.
- Double rôle du CD9 : pro- ou anti-métastatique s’explique peut-être par son effet sur SIRT1 : un CD9 fonctionnel protège via SIRT1, mais un CD9 dysfonctionnel (par exemple, par Spike) active HMGB1-Notch.

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On peut alors imaginer une séquence :
1. La Spike du SARS-CoV-2 perturbe CD9 (via ADAM ou micro-domaines).
2. Cela réduit l’activité de SIRT1, qui ne déacétyle plus efficacement HMGB1.
3. HMGB1 s’échappe, active Notch, et déclenche une inflammation/métastase.
4. Cette boucle aggrave à la fois les complications virales (pneumonie, vasculaires) et les risques oncogéniques.

Il faudrait valider cette séquence comme suit :
1. Tester in vitro si la Spike inhibe SIRT1 via CD9, et mesurer la libération de HMGB1/Notch dans des cellules infectées.
2. Thérapies ciblées :
- Activer SIRT1 (avec des activateurs comme le resvératrol) pour retenir HMGB1.
- Bloquer Notch (avec DAPT ou le réguler avec curcumin) ou HMGB1 (anticorps) pour casser la boucle.
- Moduler CD9 (ex. : agonistes anti-CD9) pour restaurer l’équilibre.

- Surveillance : Chez les patients COVID-19 ou cancéreux, surveiller les niveaux de CD9, SIRT1, HMGB1 et Notch comme biomarqueurs.

Cette cascade CD9-SIRT1-HMGB1-Notch pourrait être une clé pour comprendre les effets à long terme du SARS-CoV-2, notamment les risques de cancer post-infection. C’est une hypothèse audacieuse qui mérite d’être testée, et elle pourrait ouvrir des portes thérapeutiques inédites.

Maintenant, ajoutons TOX comme régulateur immunitaire :
1. TOX1 et TOX2 contrôlent la différenciation des lymphocytes T et NK. Une dysrégulation (par SARS-CoV-2 ou HMGB1) pourrait entraîner un épuisement immunitaire, comme dans le VIH.
TOX-HMGB1 maintient la latence virale (VIH) mais peut la réactiver avec des stimuli (LPS, TLR). Pour SARS-CoV-2, une libération de HMGB1 (via SIRT1 inhibé ou Spike) pourrait activer TOX, mimant un mécanisme VIH-like.

TOX, via HMGB1-RAGE, pourrait aussi contribuer à l’amyloïdogénèse (plaques dans le cerveau), expliquant les "brouillards cérébraux" post-COVID ou les risques neurodégénératifs.

Cela nous conduit à une vision holistique où CD9, SIRT1, HMGB1, Notch, et TOX forment un réseau interconnecté, perturbé par le SARS-CoV-2. Cela suggère un mécanisme VIH-like avec des risques d’immunosuppression, neurodégénérescence, et cancérogenèse.

L’amyloïdogénèse (via HMGB1-RAGE-TOX) pourrait expliquer les brouillards cérébraux et les pertes cognitives post-COVID. Des études confirment que SARS-CoV-2 induit une neuroinflammation similaire à Alzheimer ou Parkinson.
Si la Spike (virale ou vaccinale) perturbe SIRT1 via CD9, cela pourrait aggraver le stress cellulaire et l’accumulation d’amyloïdes, augmentant les risques de démences.
En parallèle, la boucle HMGB1-Notch, amplifiée par une dysrégulation de CD9/SIRT1, favorise l’adhésion cellulaire (ICAM-1/VCAM-1) et les métastases.
La réactivation virale (via TOX) et l’épuisement immunitaire (CTLA4, LAG3) pourraient aussi créer un terrain favorable aux tumeurs, surtout chez les patients Long COVID ou vaccinés à répétition.

Il devient urgent d'étudier les niveaux de CD9, SIRT1, HMGB1, TOX, et Notch chez les patients Long COVID ou PVS, avec des cohortes comparant vaccinés/non-vaccinés/infectés.

Tester les thérapies suivantes :
- Activer SIRT1 (resvératrol, NAD+ boosters) pour limiter HMGB1.
- Inhiber HMGB1 (anticorps) ou Notch ou le réguler par curcumin pour réduire l’inflammation.
- Moduler TOX (inhibiteurs expérimentaux) pour prévenir la réactivation.

Par ailleurs, ADAM17 (A Disintegrin And Metalloproteinase 17) est une protéase membranaire qui joue un rôle clé dans le clivage de protéines, notamment ACE2 et la Spike.
ADAM17 régule la shedding (détachement) d’ACE2, réduisant l’entrée virale. Cependant, la signalisation Notch, activée par la Spike via l’axe angiotensine II/AT1R et IL-6, inhibe ADAM17 et favorise la synthèse de furine, augmentant l’inflammation et bloquant la régénération pulmonaire. MiR-148a, régulé par Notch, polarise les macrophages vers un phénotype M1 pro-inflammatoire en inhibant SIRPα.
Notch régule négativement ADAM17 et positivement furine via miR-145.

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Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

@AnneliseBocquet

Mar 22

À lire... très intéressant ⤵️

Voici la traduction en français :

"Le virus derrière le virus.

La peur et la panique ont-elles régné au début parce qu'on savait que le SARS-CoV-2 venait de l'Institut de virologie de Wuhan (WIV) ?
Ou était-ce la peur d'un virus complètement différent et de sa possible fuite de laboratoire à Wuhan ?

Voici mes recherches 👇

Divers protagonistes tentent encore de cimenter la thèse de la zoonose comme la véritable raison de l'épidémie de corona par tous les moyens.
Inversement, une fuite de laboratoire devrait être présentée comme extrêmement improbable.
Pour comprendre pourquoi il est important pour les protagonistes imminents que la théorie zoonotique doit continuer à être maintenue, j'avais ici

x.com/p3likaan/statu...

J'ai déjà résumé mes pensées.

En bref, sans théorie zoonotique, pas de milliards pour...
"Une seule préparation à la santé, au climat et à la pandémie, CEPI, OMS, Recherche, etc".

Mais pour vraiment comprendre ce qui pourrait être le contexte de l'épidémie de SRAS-CoV-2, nous devons examiner ce qui s'est passé en 2019.
Et pas l'automne 2019.
Pas non plus Corona ou SARS-CoV-2.

L'accent est plutôt mis sur le 31 mars 2019.

À cette date, le scénario suivant a eu lieu, qui pourrait jouer un rôle décisif pour répondre aux questions sur l'origine du SRAS-CoV-2 ou sur l'idée qui le sous-tend.

Le 31 mars 2019, des échantillons de virus Ebola et Nipah ont été envoyés à l'Institut de virologie de Wuhan par le Laboratoire national de microbiologie (NML) à Winnipeg, au Canada. Le LNM est l'un des principaux laboratoires canadiens pour travailler avec des agents pathogènes hautement dangereux (niveau BSL-4) .
Ces échantillons ont été envoyés par le Dr Xiangguo Qiu, un scientifique d'origine chinoise qui a travaillé au NML et s'est spécialisé dans la recherche sur Ebola. Elle et son mari, le Dr Keding Cheng, également scientifique au NML, ont participé à la collaboration avec des institutions chinoises.

Le transport s'est fait par avion de ligne (!), ce qui a suscité d'énormes problèmes de sécurité.
Le ministre des Relations publiques, Dominic LeBlanc, et le député néo-démocrate Charlie Angus ont été choqués par le fait que de tels agents pathogènes mortels aient été envoyés sur un vol régulier. Des experts tels que le Dr Steven Quay ont également décrit cela comme extrêmement dangereux.

Ce seul fait soulève un certain nombre de questions !

Des révélations ultérieures du renseignement canadien (CSIS) ont montré que Qiu avait des liens étroits avec des chercheurs chinois tels que Shi Zhengli ("Bat-Woman") et peut-être avec la recherche sur les gains de fonction. [0]

Christian Drosten aurait également eu des contacts avec
Shi Zhengli. [1] [2]

Elle a également travaillé avec l'Armée populaire de libération (APL) et a transféré des données et du matériel sensibles, certains via des appareils personnels non cryptés, contrairement aux règles de sécurité.
Sur la base de ces conclusions, Qiu et son mari Keding Cheng ont été libérés du laboratoire de Winnipeg en 2021 après une enquête de la GRC pour une atteinte massive à la sécurité.
Auparavant, ils ont été escortés hors du laboratoire en juillet 2019 et ont perdu leurs habilitations de sécurité.
Quelques mois seulement après avoir envoyé les échantillons d'Ebola à Wuhan.

N'est-il pas remarquable que le gouvernement canadien de l'époque sous Justin Trudeau ait tenté d'empêcher la publication de ces documents ?
Ce n'est que sous la pression des législateurs conservateurs qu'une enquête a été lancée par le Comité des relations Canada-Chine pour clarifier le report d'un rapport de 600 pages sur Xiangguo Qiu et Keding Cheng.
Le rapport a finalement été publié en février 2024 et montre que Qiu a travaillé avec l'Armée populaire de libération chinoise, y compris sur des brevets et des projets sur Ebola.
Elle avait dissimulé cette collaboration à ses employeurs canadiens ! [3]

1/

Mais non seulement Qiu faisait des recherches sur Ebola sous la direction de Shi Zhengli, mais aussi sur la scientifique australienne Danielle Anderson. Son travail comprenait également l'enquête sur Ebola menée par Shi Zhengli entre 2016 et 2019 à Wuhan.

En novembre 2019, elle a quitté Wuhan - juste avant lépidémie officielle en décembre 2019.
Bien qu'il existe diverses indications que le virus a déjà circulé plus tôt, par exemple lors des Jeux mondiaux militaires internationaux à Wuhan à la fin du mois d'octobre 2019. [4]

A-t-elle quitté Wuhan début novembre ?

Officiellement, elle a souligné que son départ était lié à des raisons personnelles et non aux événements entourant le SARS-CoV-2.[5]
Les détails exacts de leurs expériences ou les résultats de la recherche sur Ebola à Wuhan ne sont pas documentés publiquement.

En plus de Xiangguo Qiu et Keding Cheng, Danielle Anderson joue également un rôle important.
Mais pas seulement ces gens.
Plus à ce sujet plus tard.

Mais qu'est-ce que l'envoi des échantillons d'Ebola et les recherches menées maintenant ont à voir avec le SRAS-CoV-2 ?
Eh bien, la publication "Un groupe de coronavirus de chauves-souris en circulation de type SRAS montre un potentiel d'émergence humaine" par Menachery et al., publiée le 9 novembre 2015, en fournit la preuve. [6]

Il a été mené par une équipe dirigée par Vineet D. Menachery et Ralph S. Baric de l'Université de Caroline du Nord à Chapel Hill, en collaboration avec d'autres chercheurs, y compris des scientifiques chinois, tels que Zhengli-Li Shi de l'Institut de virologie de Wuhan.

Les travaux ont examiné le potentiel des coronavirus des chauves-souris à infecter les humains.
Les auteurs ont séquencé la protéine de pointe de...
SHC014-CoV, un virus qui avait été isolé chez des chauves-souris par Zhengli-Li Shi et son équipe.

En utilisant la recherche sur le gain de fonction, ils ont construit un virus chimérique par voie génétique inverse en insérant la protéine de pointe de SHC014-CoV dans une autre souche du SARS-CoV (MA15) .

Et cela n'a servi qu'un seul but.

Il convient de déterminer si l'ajout de la protéine de pointe peut permettre et augmenter la transmissibilité chez l'homme.
Cependant, le virus chimérique chez la souris était moins virulent que le SARS-CoV-MA15 original.

Et maintenant le SARS-CoV-2 entre en jeu.

Son site unique de séparation des furines était et est la clé d'une forte infectivité.

Ainsi, le SARS-CoV-2 ne pourrait être rien de plus que la poursuite des travaux à partir de 2015.
Ici explicitement en mettant l'accent sur le mécanisme et la mise en œuvre du site de fractionnement du furin.

Alors... qu'est-ce qui devrait vraiment être testé ?

Exactement ce mécanisme !
Plus précisément, la capacité et la mise en œuvre de tester pour mettre en œuvre cela dans un virus.
Et enfin être en mesure de transférer ces résultats à un virus très spécifique.

Ebola !

Ces dernières années, il est de plus en plus évident que certains groupes de personnes, d'"institutions" et d'États ont un grand intérêt pour une capacité aéroportée,
C'est-à-dire le virus Ebola aéroporté.
Ces craintes sont exprimées depuis un certain temps.

Et ici, comme décrit ci-dessus, en plus de la protéine de pointe, le site de séparation de la furine présent dans le SARS-CoV-2 joue un rôle important.
La preuve s'accumule que le site de séparation de la furine dans
Le SARS-CoV-2 n'a pas été causé par des mutations naturelles, mais a été délibérément créé et mis en œuvre artificiellement.

Le SARS-CoV-2 a servi d'objet de test.
Une étude de faisabilité sur la mise en œuvre du site de fractionnement du furin.
Le ballon d'essai pour analyser le mécanisme pour faciliter la transférabilité.

Le tout dans le but réel de pouvoir transférer les connaissances acquises aux virus Ebola.

Les virus Ebola utilisent leur glycoprotéine (GP) pour pénétrer les cellules.

2/

Le processus est efficace mais dépendant de l'endocytose et limité aux cellules qui expriment ces protéases (par exemple, les macrophages, les cellules dendritiques) .
La transmission se produit principalement par contact direct avec les fluides corporels, et non par les voies respiratoires.

Dans le SARS-CoV-2, le site de séparation de la furine (PRRAR) se situe entre les sous-unités S1 et S2 de la protéine de pointe.
Cela augmente l'infectiosité car la furine est présente dans de nombreux tissus (par exemple, les voies respiratoires, les vaisseaux) .

Si Ebola avait maintenant le clivage de la furine du SARS-CoV-2 dans sa glycoprotéine (GP), cela pourrait
Les effets positifs potentiels sur l'infectiosité ont, par exemple, des cellules dans les voies respiratoires, des tissus épithéliaux ou d'autres organes pour pouvoir infecter plus efficacement.
D'autant plus que la protéine cible (GP) des virus Ebola serait structurellement compatible pour l'insertion du site de séparation de la furine du SARS-CoV-2 en utilisant la génétique inverse.

Cela pourrait rendre l'infection plus systémique, semblable aux virus grippaux hautement pathogènes avec des sites de séparation de la furine (par exemple, H5N1) .
Cela serait particulièrement vrai si Ebola était en outre adapté à un récepteur de surface pour tirer parti de la fusion directe.
La représentation précise des autres ajustements spécifiques nécessaires, tels que l'ajustement du RBD du médecin généraliste ou la stabilisation de la coquille lipidique, conduirait trop loin ici.

Seulement tellement... ce serait tout à fait faisable !

En 2012, des chercheurs canadiens ont mené une étude intitulée " Transmission du virus Ebola des porcs aux primates non humains ". Ils ont cherché à savoir si le virus Ebola du Zaïre pouvait être transmis des porcs aux macaques, par voie aérienne.
Et cela a été prouvé.
L'étude a été menée par le Laboratoire national de microbiologie du Canada à Winnipeg.

Oui, c'est vrai... Winnipeg.

D'autant plus inquiétant est le fait que des doutes ont été exprimés dès le début et que des publications scientifiques ont été publiées quant à savoir si l'épidémie d'Ebola de 2014 en Afrique de l'Ouest pourrait être due à une erreur humaine, à un accident de laboratoire ou à une dissémination délibérée. [7]

Les épidémies naturelles du virus Ebola sont généralement isolées et ne touchent généralement pas plus de quelques centaines de personnes à la fois.
De 2014 à 2016, cependant, les infections ont causé plus de 11 000 décès en Afrique de l'Ouest.

Les doutes sur une épidémie naturelle et aussi la forte probabilité d'une fuite de laboratoire, à la fois du SRAS-CoV-2 et d'Ebola 2014 en Afrique de l'Ouest, avaient déjà été exprimés par le médecin moléculaire Dr Valentin Bruttel dans son interview avec @aya_velazquez. [8]

Christian Drosten a également fait partie d'un début (2014)
Consortium pour la recherche sur Ebola (EBOKON) dirigé par Stephan Becker.
Également Fabian Leendertz, Dirk Brockmann,
Veronika von Messling et Stefan Pöhlmann étaient membres de ce consortium.[9] [10]

Toutes les personnes connues de la dernière période de la couronne !

D'autres publications scientifiques montrent également que Drosten et Pöhlmann ont déjà étudié le thème de "Ebola". [11] [12]

Également une publication de U.A. Stefan Pöhlmann, avec Xiangguo Qiu, le scientifique qui a envoyé les échantillons d'Ebola de Winnipeg à Wuhan, montre qu'il y avait un lien entre les protagonistes plus tôt. [13]

Et finalement, c'était encore une fois, u.a. Christian Drosten et Stefan Pöhlmann, qui ont participé aux conférences téléphoniques et aux échanges de courrier électronique entre Anthony Fauci, Jeremy Farrar, Mike Ferguson, Ron Fouchier, Marion Koopmans, Kristian Anderson, etc., qui avaient eu lieu au début de l'épidémie de corona et dans lequel la thèse de zoonose (SARS-CoV-2) aurait été décidée et ensuite cimentée avec "Origine Proximale". [14]

3/

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Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

@AnneliseBocquet

Jul 26, 2023

twitter.com/i/web/status/1…

Pemphigoide bulleuse... pathologies neurodégénératives et... Spike (of course)

Cette pathologie auto-immune se caractérise par l'apparition de cloques (bulles de grandes tailles, remplies de liquide comme une soufflette) au niveau de la peau, et de plaques érythémateuses. Cela… https://t.co/spbccqChZDtwitter.com/i/web/status/1…

twitter.com/i/web/status/1…

Y a-t-il des cas de pemphigoide bulleuse après injections anti-covid ?
Un grand OUI... il y en a pléthore.
Je ne mets en lien que les articles qui m'intéresse beaucoup...
(BP180 +++, ou pas d'anticorps anti-BP ??)
https://t.co/j5pSLTIewd… https://t.co/WrZdkAdKyCpubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35295599/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35251600/
twitter.com/i/web/status/1…

twitter.com/i/web/status/1…

La Spike présente un domaine "Galectin-like" qui peut interagir avec le CD147...

https://t.co/MLOYrcYFpe
Le problème est que l'interaction CD147/Galectin-3 entraîne une augmentation de MMP-9 (la metalloproteinase impliquée dans la pemphigoide bulleuse), ce… https://t.co/hiqhXq6XYY https://t.co/bdMZYm8xUXpubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35392091/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
twitter.com/i/web/status/1…