Non rien... j'avais déjà émis des réserves sur l'IVM dans le traitement anti-cancer dans le cadre des Spikeopathies.

Et pour cause... accrochez-vous... on va faire de la science. Toujours dans le cadre des Spikeopathies.

Déjà, j'avais émis des doutes quant à l'innocuité de l'ivermectine dans le contexte des Spikeopathies du fait de la diminution de la PGP. Je rappelle que l'ivermectine a des effets sur le système nerveux central et que, si la PGP est impactée, il peut y avoir une ouverture de la barrière hémato-encéphalique, ce qui peut accroître les effets de l'ivermectine sur les neurones.
x.com/AnneliseBocque…
x.com/AnneliseBocque…

Une des propriétés cancérigènes de la Spike peut provenir des dégâts qu'elle entraîne sur le génome. Or, la Spike est munie d'un signal de translocation nucléaire (NLS), ce qui lui permettrait de passer du cytoplasme au noyau d'une cellule via l'importine.
x.com/AnneliseBocque…
nature.com/articles/s4155…
oncotarget.com/article/28582/…

L'ivermectine bloque l'importine alpha et, donc, peut inhiber la translocation de la Spike du cytoplasme vers le noyau ?

Il faut commencer par expliquer le rôle de l'importine alpha/bêta dans la translocation nucléaire. L'importine alpha/bêta est un complexe qui facilite le transport de protéines contenant un signal de localisation nucléaire (NLS) du cytoplasme vers le noyau à travers le complexe de pore nucléaire (NPC). L'importine alpha reconnaît le NLS des protéines cibles, tandis que l'importine bêta permet le passage à travers le NPC.

Ivermectine et inhibition de l'importine alpha :
Une étude publiée en 2012 (Wagstaff et al.)
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22417684/
a démontré que l'ivermectine peut inhiber spécifiquement l'importine alpha/bêta et donc la translocation nucléaire. Cette inhibition se produit en se liant à la poche de liaison au NLS de l'importine alpha, empêchant ainsi la reconnaissance et le transport de protéines contenant un NLS classique (comme celui de SV40 large T-antigen ou potentiellement d'autres protéines similaires).
On retrouve là les propos du Dr. Kevin MacKernan, @Kevin_McKernan, et c'est congruant.

Le NLS de la protéine Spike de SARS-CoV-2 :
Une étude de 2021 a identifié une séquence NLS unique "PRRARSV" dans la protéine Spike de SARS-CoV-2, due à une insertion génomique. Cette séquence pourrait théoriquement permettre à la protéine Spike de se transloquer dans le noyau, bien que cela soit rare pour une glycoprotéine de surface, qui est principalement localisée à la membrane cellulaire via la voie ER-Golgi.
Mais bon, la Spike pourrait se comporter bien différemment d'une protéine membranaire normale...

Bref !
Puisque l'ivermectine inhibe l'importine alpha, elle pourrait potentiellement interférer avec la translocation nucléaire de la protéine Spike si cette dernière utilise effectivement un mécanisme dépendant de l'importine alpha/bêta pour entrer dans le noyau. L'étude de 2012 montre que l'ivermectine bloque le transport de protéines comme l'intégrase du VIH-1 et la NS5 du virus de la dengue, qui dépendent de ce système.

Cependant, il n'existe pas encore de preuve expérimentale directe et concluante démontrant que l'ivermectine bloque spécifiquement la translocation nucléaire de la protéine Spike de SARS-CoV-2 dans un contexte in vivo ou in vitro. L'étude de 2021 sur la translocation nucléaire de la Spike mentionne cette possibilité, mais ne teste pas l'effet de l'ivermectine.

La translocation nucléaire de la Spike reste un phénomène mal compris et pourrait ne pas être le mécanisme dominant de sa pathogénicité. De plus, la présence de la Spike dans le noyau dépendrait de la conformation de la protéine, de l'efficacité de son NLS, et de facteurs cellulaires spécifiques, qui ne sont pas encore pleinement élucidés.

Maintenant... j'ai une autre piste.

1/3 Voici mon hypothèse :
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12…
nature.com/articles/s4139…
nature.com/articles/s1227…
biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.11…
ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK9889/

Il faut analyser comment le récepteur de la transferrine 1 (TfR1) se retrouve dans le noyau, via les articles ci-dessus.

Mécanisme de translocation nucléaire de TfR1
L'article décrit un processus de translocation nucléaire de TfR1 qui diffère des voies classiques dépendant uniquement des importines.

Voici les étapes clés basées sur les données fournies :
- Internalisation et recyclage via le complexe de Golgi. TfR1, un récepteur de membrane plasmique, est internalisé par endocytose après avoir capturé la transferrine liée au fer. Une fraction (environ 10 %) de ce récepteur recyclé passe par le complexe de Golgi plutôt que de retourner directement à la membrane plasmique.
Ce recyclage via le Golgi suggère une voie rétrograde qui pourrait servir de pont vers le noyau.

- Rétrotranslocation Golgi-ER via les vésicules revêtues de COPI.
Une voie importante pour la translocation nucléaire des récepteurs de membrane est la rétrotranslocation du Golgi vers le réticulum endoplasmique (ER) via des vésicules revêtues de la protéine coatomer I (COPI).
L'utilisation de brefeldin A (BFA), qui désassemble ces vésicules COPI, a montré une diminution de la fraction de TfR1 nucléaire avec des concentrations croissantes de BFA. Cela confirme que la voie rétrograde Golgi-ER est impliquée dans le trafic de TfR1 vers le noyau.

- Rôle de Sec61β dans la rétrotranslocation ER-noyau.
Sec61β, une sous-unité du translocon de l'ER, est impliquée dans la rétrotranslocation de diverses protéines de membrane de l'ER vers le noyau. L'interaction entre TfR1 et Sec61β a été démontrée par co-immunoprécipitation (Co-IP), suggérant que Sec61β facilite ce transfert.
La réduction par ARN interférent (siRNA) de Sec61β a significativement inhibé la translocation nucléaire de TfR1, renforçant son rôle clé dans ce processus.

Une fois arrivé à proximité du noyau (via l'ER), TfR1 doit traverser le NPC. Des expériences de Co-IP ont montré que TfR1 peut interagir avec plusieurs transporteurs nucléaires classiques : importin-α, importin-β1 et transportin-1.

Cela indique que, bien que la voie rétrograde Golgi-ER-Sec61β soit un mécanisme d'acheminement initial, la translocation finale à travers le NPC dépend probablement d'un mécanisme importin-dépendant ou transportin-dépendant, similaires à ceux utilisés par d'autres protéines nucléaires.

Comparaison avec la protéine Spike
Puisque nous avons précédemment exploré la translocation de la protéine Spike, examinons si un mécanisme similaire pourrait s'appliquer.

- Voie rétrograde Golgi-ER : La Spike, exprimée via des vaccins à ARNm ou une infection, transite également par l'ER et le Golgi pour sa maturation et son insertion dans la membrane. Une rétrotranslocation via des vésicules COPI pourrait théoriquement être un mécanisme alternatif pour son entrée dans le noyau, surtout si elle interagit avec des protéines comme Sec61β.

- Rôle de Sec61β : Si la Spike possède des domaines capables d'interagir avec Sec61β (par exemple, via des séquences hydrophobes ou des motifs similaires à ceux de TfR1), cela pourrait faciliter sa rétrotranslocation. Cependant, aucune étude ne confirme cette interaction spécifique à ce jour.

- Différences : Contrairement à TfR1, qui a un rôle physiologique dans le trafic du fer, la Spike est une protéine virale conçue pour la fusion membranaire, et son NLS "PRRARSV" semble plus dépendant d'une activation conformationnelle (peut-être liée au clivage par la furine) que d'une voie rétrograde systématique.

Mécanisme alternatif pour la Spike :
La voie Golgi-ER-Sec61β pourrait être un mécanisme complémentaire à l'importine alpha/bêta pour la translocation de la Spike, surtout si des conditions cellulaires (stress ER, inflammation) favorisent une rétrotranslocation anormale. Cela reste spéculatif sans données expérimentales directes.

2/3

Et si SARS-CoV-2 se cachait comme le VIH ? Explorons la latence !

La "Spike" (ou protéine Spike) est cette petite structure en forme de pique qui se trouve à la surface du virus SARS-CoV-2, celui qui cause le COVID-19.
Elle sert de "clé" pour entrer dans nos cellules. Et, de fait, la Spike est produite en quantité lors d'une infection par le SARS-CoV-2...
x.com/ejustin46/stat…

Dans les vaccins à ARNm (comme Pfizer ou Moderna), on ne met pas le virus entier, mais une sorte de "plan" (l'ARNm modifié) qui dit à nos cellules de fabriquer une version légèrement modifiée de cette Spike. En effet, on a substitué deux acides aminés par deux prolines (des acides aminés) aux positions 986 et 987 - et c'est pour cela qu'on l'appelle Spike 2P.

Mais, sinon, il s'agit de la même protéine. Autrement dit, si la Spike virale présente des séquences amyloides, la Spike 2P possède aussi ces mêmes séquences amyloides. Et cela soulève de nombreuses questions, notamment un potentiel effet cumulatif Spike virale + Spike 2P dégénératif.
Du fait de ces séquences amyloides dégénératives, on n'a aucune idée réelle de l'élimination de la protéine Spike de l'organisme, qu'elle soit d'origine virale ou dite "vaccinale"... mais ceci est un autre sujet. Et j'y reviendrai tôt ou tard.

Maintenant, mTOR, c’est comme un interrupteur dans nos cellules qui contrôle beaucoup de choses : la croissance, l’énergie, et même la réponse aux virus. Du coup, on peut le comparer (mTOR) à un "chef d’orchestre" dans nos cellules. Quand il est activé, il donne l’ordre aux cellules de "bosser" plus, de fabriquer des protéines, ou de se multiplier.

Certains chercheurs ont découvert que la Spike SARS-CoV-2 peut "allumer" cet interrupteur mTOR, surtout chez des personnes vivant avec le VIH, où ça pourrait réveiller le virus dormant.
biorxiv.org/content/10.110…

1. mTOR et la latence du VIH : le lien
Le VIH (virus du sida) a une particularité : chez les personnes sous traitement antirétroviral (ART), il peut devenir "latent", c’est-à-dire se cacher dans certaines cellules (surtout les lymphocytes T CD4) sans se répliquer activement.

Mais ce réservoir latent est un gros problème, car le virus peut se "réveiller" et causer une rechute.

Voici comment mTOR entre en jeu avec :
a/ Le maintien de la latence : Quand mTOR est peu actif (ou inhibé), il aide à garder le VIH en mode "silence". Les cellules restent au repos, et le virus dormant ne se réactive pas. Des études montrent que bloquer mTOR avec des inhibiteurs (ex. rapamycine) peut renforcer cette latence en réduisant l’activité des gènes viraux.

b/ La
réactivation par activation de mTOR :
Si mTOR est activé (par exemple par une inflammation, une infection comme SARS-CoV-2, ou un signal cellulaire), il peut "réveiller" le VIH latent. Ça se passe parce que mTOR stimule la production de protéines et l’énergie dans la cellule, ce qui donne au virus les ressources pour recommencer à se répliquer.

Le post bioRxiv mentionné suggère que la spike de SARS-CoV-2 active mTOR, et cela pourrait expliquer pourquoi certains patients VIH sous ART voient une reprise virale après une infection COVID-19.

c/ La persistance du réservoir :
mTOR joue aussi un rôle dans la survie des cellules infectées. En maintenant ces cellules en vie (même en mode latent), il permet au réservoir de VIH de persister dans l’organisme, rendant l’éradication totale difficile. Des recherches montrent que moduler mTOR pourrait être une stratégie pour "purger" ce réservoir, mais c’est encore expérimental.

En résumé simple
- Latence : Un mTOR peu actif aide à garder le VIH endormi dans les cellules.
- Réveil : Un mTOR activé (par la spike ou autre) peut sortir le VIH de sa latence et le faire repartir.
- Persistance : mTOR aide les cellules infectées à survivre, soutenant le réservoir latent à long terme.

1/3 2. Du coup, si la Spike du SARS-CoV-2 interfère avec mTOR, est-ce que le SARS-CoV-2 est potentiellement latent ?

La latence, comme pour le VIH, signifie qu’un virus se cache dans l’organisme sans se répliquer activement, prêt à se réveiller plus tard.

Les virus à ADN (ex. herpes) sont connus pour ça, mais les coronavirus comme SARS-CoV-2 sont des virus à ARN, et historiquement, on pensait qu’ils ne devenaient pas latents. Ils infectent, se répliquent, et sont éliminés (ou causent des dégâts avant de partir).

Cependant, des études récentes sur le long COVID suggèrent que des fragments de SARS-CoV-2 (ARN ou protéines, dont la spike) persistent dans certains tissus (appendice, cerveau, testicules) pendant des mois, voire plus d’un an.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32831326/
x.com/AnneliseBocque…

Cela ne prouve pas une latence au sens strict (avec un virus intact en sommeil), mais ça indique une persistance virale ou de ses composants.

3. Pourquoi je suspecte une vraie latence et non pas une simple persistance ?

Parce que la protéine Spike interférant avec mTOR, ce nouveau preprint, s'intègre parfaitement avec 2 autres éléments :
- L'interaction de la Nucleocapside avec TRIM28
x.com/AnneliseBocque…
- La rétrotranscription de l'ARN viral démontrée dans les cellules LINE-1 en in vitro. D'où une intégration possible...
pnas.org/doi/10.1073/pn…

C'est caractéristique d'un virus potentiellement latent.

TRIM28 est connu pour réprimer l’expression de gènes, y compris viraux. Si la nucléocapside exploite TRIM28, elle pourrait "éteindre" l’activité du SARS-CoV-2 dans certaines cellules, créant un état latent où le virus reste présent mais ne se réplique pas activement. C’est une stratégie vue avec d’autres virus (ex. herpes).

L’activation de mTOR par la spike pourrait garder ces cellules latentes en vie, en leur fournissant énergie et ressources. Ça ressemblerait à un réservoir viral, comme pour le VIH, où le virus attend son heure.

Si l’ARN de SARS-CoV-2 est rétrotranscrit en ADN et intégré dans notre génome (même rarement), cela ouvre la porte à une latence à long terme. Les éléments LINE-1, activés par l’infection ou l’inflammation, pourraient jouer ce rôle de "copiste". Une fois intégré, le virus pourrait être transcrit à faible niveau, contribuant à la persistance (ex. long COVID)

4. Qui dit latence dit réactivation possible et donc ? Un shedding de virus à bas bruit sans nouvelle contamination.

J'ai déjà abordé la question d'un shedding viral à bas bruit... cf. 📷
x.com/AnneliseBocque…

Mais quid de la réactivation ?
- Ben, il est possible qu'une exposition à la protéine Spike (🦠 ou 💉) puisse réactiver un SARS-CoV-2 latent puisque la Spike interfère avec mTOR.
- Une infection par un autre virus (ex. grippe, rhinovirus) pourrait activer mTOR via une inflammation ou une réponse immunitaire croisée, offrant une opportunité à SARS-CoV-2 de se réactiver. C’est une hypothèse vue avec le CMV (cytomégalovirus), où mTOR favorise la réactivation.

Si j'ai raison, on pourrait voir des cas de "réactivation spontanée" de SARS-CoV-2, surtout après une co-infection ou un pic de variants. Des tests PCR positifs inattendus sans nouvelle exposition, ou une recrudescence de symptômes de covid-longs, seraient des indices.

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Entre virologie, immunologie, oncologie et dégénérescence... de la Spike du SARS-CoV-2.

Désolée mais je suis obligée de mettre les références avant d'entrer dans le vif du sujet :
x.com/AnneliseBocque…

x.com/AnneliseBocque…

x.com/AnneliseBocque…

x.com/AnneliseBocque…

frontiersin.org/journals/immun…
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11…
journals.plos.org/plospathogens/…
nature.com/articles/s4139…
nature.com/articles/srep0…
sciencedirect.com/science/articl…
nature.com/articles/s1227…
jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.11…
molmed.biomedcentral.com/articles/10.11…
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11…
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10…
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC79…
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC82…
journalofinfection.com/article/S0163-…
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33420426/
nature.com/articles/s4159…
Mettre les liens avant d'expliquer permettra une lecture plus fluide de ce que je vais expliquer dans ce thread. Je vais tenter de faire simple. Et quelques définitions...

- SIRT1 est une protéine qui aide les cellules à gérer le stress, le vieillissement et l'inflammation. Elle agit comme un "nettoyeur" en modifiant d'autres protéines pour les rendre plus efficaces, notamment dans la réparation de l'ADN et la réponse immunitaire. Elle a besoin d'une molécule appelée NAD+ pour fonctionner.
- Notch : C'est un système de communication cellulaire très conservé qui régule des processus comme la division cellulaire, la différenciation et la survie. Il est activé quand un récepteur Notch (présent sur une cellule) interagit avec une ligand (comme Jagged ou Delta) sur une autre cellule. Cette activation implique des enzymes comme ADAM10/17, qui "coupent" Notch pour déclencher des signaux à l'intérieur de la cellule.
- HMGB1 : C'est une protéine présente dans le noyau des cellules, qui agit comme un "signal d'alarme" quand elle est libérée (par exemple lors d'une infection ou d'une mort cellulaire). Elle amplifie l'inflammation en activant des cellules immunitaires et est impliquée dans des maladies comme le sepsis ou le cancer.
Elle stimule des molécules d'adhésion (ICAM-1, VCAM-1) et des cytokines (TNF, IL-8). Cela favorise l'adhésion des cellules cancéreuses aux cellules endothéliales (des vaisseaux), augmentant ainsi les métastases.
- CD9 : Cette tetraspanine semble jouer un rôle dans l'entrée du SARS-CoV-2 en organisant des micro-domaines membranaires et interagit avec des protéines comme ADAM10/17 et des molécules d'adhésion. Elle a aussi des effets immunomodulateurs et des liens avec le cancer.
- CD151 : Une tetraspanine (comme CD9) présente à la surface des cellules, impliquée dans l’adhésion cellulaire, l’angiogenèse, et la transduction de signaux. Elle est associée aux cancers et aux infections virales.
- AXL : Un récepteur tyrosine kinase qui interagit avec la protéine Spike de SARS-CoV-2, facilitant l’entrée virale dans les cellules pulmonaires et bronchiques.

Maintenant, on y va :

Le CD9 est une petite protéine sur nos cellules qui aide le virus SARS-CoV-2 (responsable du COVID-19) à entrer plus facilement. Elle agit comme un "organisateur" qui rapproche d'autres protéines (comme ACE2) pour faciliter l'infection. Sans CD9, le virus a plus de mal à pénétrer.

De fait, le CD9 fait partie d'une famille de protéines appelées tetraspanines. Ces protéines aident à créer des "zones spéciales" sur les membranes des cellules où des interactions importantes ont lieu. Elles sont impliquées non seulement dans les infections (comme le VIH ou le SARS-CoV-2), mais aussi dans des maladies comme le cancer, où elles peuvent soit bloquer les métastases, soit les encourager.

Le CD9 interagit avec des protéines appelées ADAM, qui activent un système appelé Notch. Ce système est important dans le cancer du pancréas, où il peut favoriser la croissance des tumeurs. C'est pourquoi je me demande si la Spike peut activer Notch... j'ai plusieurs pistes.

Le CD9 influence aussi l'immunité. Par exemple, s'il y a moins de CD9, les macrophages (des cellules qui combattent les infections) deviennent plus actifs et libèrent des substances inflammatoires comme le TNFa.

1/n À l'inverse, avec plus de CD9, une molécule anti-inflammatoire (IL-10) est produite, ce qui peut augmenter l'expression d'ACE2 et rendre les cellules plus vulnérables au virus.
Une baisse de CD9 peut aussi affaiblir les lymphocytes T (une partie clé de notre défense) et réduire les molécules (CMH II) qui aident à détecter les virus. Cela pourrait expliquer pourquoi l'immunité adaptative (la réponse ciblée du corps) est moins efficace contre le SARS-CoV-2.

Le CD9 interagit avec une protéine appelée SIRT1, qui aide les cellules à gérer le stress. Cette interaction, découverte en 2023, pourrait ouvrir des pistes pour de nouveaux traitements, car SIRT1 joue un rôle dans la santé cellulaire.
En effet, des études montrent que CD9 peut interagir avec SIRT1 et influencer son activité. Par exemple, quand il y a plus de CD9, cela peut "booster" SIRT1, aidant les cellules à se multiplier ou à se réparer (surtout dans les cellules souches). Dans des souris où CD9 et une autre tetraspanine (CD81) manquent, SIRT1 est moins actif, ce qui accélère le vieillissement. Cela suggère que CD9 aide à maintenir SIRT1 en bonne santé pour protéger les cellules.
Globalement, SIRT1 réduit l'inflammation, et CD9 peut moduler cette réponse (par exemple, en régulant les cytokines comme IL-10). Ensemble, ils pourraient travailler pour équilibrer l'inflammation, surtout dans des maladies comme le COVID-19 ou le cancer.

Imaginez que SIRT1 est un "chef d'orchestre" qui dirige les cellules pour rester en forme, et CD9 est un "assistant" qui prépare la scène en organisant les instruments (les protéines). Si CD9 est bien présent, il aide SIRT1 à mieux faire son travail, comme réparer les dégâts ou limiter l'inflammation. Mais si CD9 manque ou est perturbé (par un virus ou une maladie), SIRT1 devient moins efficace, et les cellules peuvent vieillir plus vite ou s'enflammer trop.
Dans des maladies comme le COVID-19 ou le cancer, leur collaboration pourrait être clé, mais elle peut être déséquilibrée si un problème survient. C'est une piste excitante pour de futures recherches !

Un autre aspect est : HMGB1.
CD9 influence SIRT1, une enzyme qui enlève des groupes acétyle des protéines. SIRT1 interagit avec HMGB1 en le déacétylant, ce qui le garde dans le noyau et réduit sa libération comme signal inflammatoire. Diminuer SIRT1 revient à maintenir HMGB1 et créer une inflammation persistante... comme expliqué dans un thread précédent.

Et c'est là qu'intervient Notch...
Notch peut stimuler la libération de HMGB1 (via LPS ou inflammation), et HMGB1 peut amplifier Notch via NF-κB, créant une boucle pro-inflammatoire.

Une fois libéré, HMGB1 active Notch (via NF-κB), renforçant l’inflammation et potentiellement des voies oncogéniques (comme dans le cancer du pancréas précédemment mentionné). Cela pourrait expliquer une "tempête de cytokines" dans le COVID-19 sévère ou une progression tumorale.

Si la Spike, via CD9, réduit l’activité de SIRT1, HMGB1 serait libéré en excès, amplifiant Notch et l’inflammation (TNF, IL-8, ICAM-1/VCAM-1). De fait, il peut y avoir un impact sur SIRT1 via le miR-34a... le TNF-a induit l'expression de ce miR-34a, ce qui a de lourdes conséquences, notamment au niveau du cerveau.
x.com/AnneliseBocque…

Mon idée est que si le CD9 influence les lymphocytes T et CMH II, une boucle HMGB1-Notch désactive l’immunité adaptative, rendant le corps moins capable de combattre le virus.

Implications en cancérologie :
- Progression tumorale : Dans les cancers, une perturbation de CD9 (via inflammation ou virus) pourrait affaiblir SIRT1, libérant HMGB1. Ce dernier, avec Notch, favoriserait l’adhésion cellulaire (ICAM-1/VCAM-1) et les métastases.
- Double rôle du CD9 : pro- ou anti-métastatique s’explique peut-être par son effet sur SIRT1 : un CD9 fonctionnel protège via SIRT1, mais un CD9 dysfonctionnel (par exemple, par Spike) active HMGB1-Notch.

2/n

À lire... très intéressant ⤵️

Voici la traduction en français :

"Le virus derrière le virus.

La peur et la panique ont-elles régné au début parce qu'on savait que le SARS-CoV-2 venait de l'Institut de virologie de Wuhan (WIV) ?
Ou était-ce la peur d'un virus complètement différent et de sa possible fuite de laboratoire à Wuhan ?

Voici mes recherches 👇

Divers protagonistes tentent encore de cimenter la thèse de la zoonose comme la véritable raison de l'épidémie de corona par tous les moyens.
Inversement, une fuite de laboratoire devrait être présentée comme extrêmement improbable.
Pour comprendre pourquoi il est important pour les protagonistes imminents que la théorie zoonotique doit continuer à être maintenue, j'avais ici

x.com/p3likaan/statu...

J'ai déjà résumé mes pensées.

En bref, sans théorie zoonotique, pas de milliards pour...
"Une seule préparation à la santé, au climat et à la pandémie, CEPI, OMS, Recherche, etc".

Mais pour vraiment comprendre ce qui pourrait être le contexte de l'épidémie de SRAS-CoV-2, nous devons examiner ce qui s'est passé en 2019.
Et pas l'automne 2019.
Pas non plus Corona ou SARS-CoV-2.

L'accent est plutôt mis sur le 31 mars 2019.

À cette date, le scénario suivant a eu lieu, qui pourrait jouer un rôle décisif pour répondre aux questions sur l'origine du SRAS-CoV-2 ou sur l'idée qui le sous-tend.

Le 31 mars 2019, des échantillons de virus Ebola et Nipah ont été envoyés à l'Institut de virologie de Wuhan par le Laboratoire national de microbiologie (NML) à Winnipeg, au Canada. Le LNM est l'un des principaux laboratoires canadiens pour travailler avec des agents pathogènes hautement dangereux (niveau BSL-4) .
Ces échantillons ont été envoyés par le Dr Xiangguo Qiu, un scientifique d'origine chinoise qui a travaillé au NML et s'est spécialisé dans la recherche sur Ebola. Elle et son mari, le Dr Keding Cheng, également scientifique au NML, ont participé à la collaboration avec des institutions chinoises.

Le transport s'est fait par avion de ligne (!), ce qui a suscité d'énormes problèmes de sécurité.
Le ministre des Relations publiques, Dominic LeBlanc, et le député néo-démocrate Charlie Angus ont été choqués par le fait que de tels agents pathogènes mortels aient été envoyés sur un vol régulier. Des experts tels que le Dr Steven Quay ont également décrit cela comme extrêmement dangereux.

Ce seul fait soulève un certain nombre de questions !

Des révélations ultérieures du renseignement canadien (CSIS) ont montré que Qiu avait des liens étroits avec des chercheurs chinois tels que Shi Zhengli ("Bat-Woman") et peut-être avec la recherche sur les gains de fonction. [0]

Christian Drosten aurait également eu des contacts avec
Shi Zhengli. [1] [2]

Elle a également travaillé avec l'Armée populaire de libération (APL) et a transféré des données et du matériel sensibles, certains via des appareils personnels non cryptés, contrairement aux règles de sécurité.
Sur la base de ces conclusions, Qiu et son mari Keding Cheng ont été libérés du laboratoire de Winnipeg en 2021 après une enquête de la GRC pour une atteinte massive à la sécurité.
Auparavant, ils ont été escortés hors du laboratoire en juillet 2019 et ont perdu leurs habilitations de sécurité.
Quelques mois seulement après avoir envoyé les échantillons d'Ebola à Wuhan.

N'est-il pas remarquable que le gouvernement canadien de l'époque sous Justin Trudeau ait tenté d'empêcher la publication de ces documents ?
Ce n'est que sous la pression des législateurs conservateurs qu'une enquête a été lancée par le Comité des relations Canada-Chine pour clarifier le report d'un rapport de 600 pages sur Xiangguo Qiu et Keding Cheng.
Le rapport a finalement été publié en février 2024 et montre que Qiu a travaillé avec l'Armée populaire de libération chinoise, y compris sur des brevets et des projets sur Ebola.
Elle avait dissimulé cette collaboration à ses employeurs canadiens ! [3]

1/ Mais non seulement Qiu faisait des recherches sur Ebola sous la direction de Shi Zhengli, mais aussi sur la scientifique australienne Danielle Anderson. Son travail comprenait également l'enquête sur Ebola menée par Shi Zhengli entre 2016 et 2019 à Wuhan.

En novembre 2019, elle a quitté Wuhan - juste avant lépidémie officielle en décembre 2019.
Bien qu'il existe diverses indications que le virus a déjà circulé plus tôt, par exemple lors des Jeux mondiaux militaires internationaux à Wuhan à la fin du mois d'octobre 2019. [4]

A-t-elle quitté Wuhan début novembre ?

Officiellement, elle a souligné que son départ était lié à des raisons personnelles et non aux événements entourant le SARS-CoV-2.[5]
Les détails exacts de leurs expériences ou les résultats de la recherche sur Ebola à Wuhan ne sont pas documentés publiquement.

En plus de Xiangguo Qiu et Keding Cheng, Danielle Anderson joue également un rôle important.
Mais pas seulement ces gens.
Plus à ce sujet plus tard.

Mais qu'est-ce que l'envoi des échantillons d'Ebola et les recherches menées maintenant ont à voir avec le SRAS-CoV-2 ?
Eh bien, la publication "Un groupe de coronavirus de chauves-souris en circulation de type SRAS montre un potentiel d'émergence humaine" par Menachery et al., publiée le 9 novembre 2015, en fournit la preuve. [6]

Il a été mené par une équipe dirigée par Vineet D. Menachery et Ralph S. Baric de l'Université de Caroline du Nord à Chapel Hill, en collaboration avec d'autres chercheurs, y compris des scientifiques chinois, tels que Zhengli-Li Shi de l'Institut de virologie de Wuhan.

Les travaux ont examiné le potentiel des coronavirus des chauves-souris à infecter les humains.
Les auteurs ont séquencé la protéine de pointe de...
SHC014-CoV, un virus qui avait été isolé chez des chauves-souris par Zhengli-Li Shi et son équipe.

En utilisant la recherche sur le gain de fonction, ils ont construit un virus chimérique par voie génétique inverse en insérant la protéine de pointe de SHC014-CoV dans une autre souche du SARS-CoV (MA15) .

Et cela n'a servi qu'un seul but.

Il convient de déterminer si l'ajout de la protéine de pointe peut permettre et augmenter la transmissibilité chez l'homme.
Cependant, le virus chimérique chez la souris était moins virulent que le SARS-CoV-MA15 original.

Et maintenant le SARS-CoV-2 entre en jeu.

Son site unique de séparation des furines était et est la clé d'une forte infectivité.

Ainsi, le SARS-CoV-2 ne pourrait être rien de plus que la poursuite des travaux à partir de 2015.
Ici explicitement en mettant l'accent sur le mécanisme et la mise en œuvre du site de fractionnement du furin.

Alors... qu'est-ce qui devrait vraiment être testé ?

Exactement ce mécanisme !
Plus précisément, la capacité et la mise en œuvre de tester pour mettre en œuvre cela dans un virus.
Et enfin être en mesure de transférer ces résultats à un virus très spécifique.

Ebola !

Ces dernières années, il est de plus en plus évident que certains groupes de personnes, d'"institutions" et d'États ont un grand intérêt pour une capacité aéroportée,
C'est-à-dire le virus Ebola aéroporté.
Ces craintes sont exprimées depuis un certain temps.

Et ici, comme décrit ci-dessus, en plus de la protéine de pointe, le site de séparation de la furine présent dans le SARS-CoV-2 joue un rôle important.
La preuve s'accumule que le site de séparation de la furine dans
Le SARS-CoV-2 n'a pas été causé par des mutations naturelles, mais a été délibérément créé et mis en œuvre artificiellement.

Le SARS-CoV-2 a servi d'objet de test.
Une étude de faisabilité sur la mise en œuvre du site de fractionnement du furin.
Le ballon d'essai pour analyser le mécanisme pour faciliter la transférabilité.

Le tout dans le but réel de pouvoir transférer les connaissances acquises aux virus Ebola.

Les virus Ebola utilisent leur glycoprotéine (GP) pour pénétrer les cellules.

2/

Spike et immunité... et plus si affinité.

Petit thread d'actualisation basé sur les publications suivantes :
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38439942/
doi.org/10.1038/s41598…
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
Et peut-être plus...
1/n Ds le 1er article, Martin Heil détaille en introduction qu'il existe des PRRs capables de détecter la présence d'acides nucléiques et enclencher une réponse immunitaire via les interferons de type I. Ces PRR sont : le système cGAS-STING, AIM2, LRR, NLRP3, le TLR9 et ... RAGE. 2/n

@Parsifaler 🙏 Walter! It's a bit more complex... Spike can interfere directly with Notch signalling, probably via EGF-like domains. Indeed, the EGF-like domain of NOTCH1 (neurogenic locus notch homolog protein 1) was found at the Spike receptor-binding domains.
1/ndoi.org/10.1016/j.csbj… @Parsifaler Therefore it appears that S can disrupt Notch signaling by binding to its ligands, including DLL4 (disruption of Notch/DLL4 interaction by Spike/DLL4). And this can potentially have a direct impact on lymphocyte ontogeny! Hence immunodeficiency. Why ?
2/n

Pemphigoide bulleuse... pathologies neurodégénératives et... Spike (of course)

Cette pathologie auto-immune se caractérise par l'apparition de cloques (bulles de grandes tailles, remplies de liquide comme une soufflette) au niveau de la peau, et de plaques érythémateuses. Cela… https://t.co/spbccqChZDtwitter.com/i/web/status/1…




Y a-t-il des cas de pemphigoide bulleuse après injections anti-covid ?
Un grand OUI... il y en a pléthore.
Je ne mets en lien que les articles qui m'intéresse beaucoup...
(BP180 +++, ou pas d'anticorps anti-BP ??)
https://t.co/j5pSLTIewd… https://t.co/WrZdkAdKyCpubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35295599/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35251600/
twitter.com/i/web/status/1…

English version : International Network Spaces
@dopaminergic13
@SabinehazanMD @PierreKory @DrJBattacharya @goddeketal @ABridgen Pitch en français

English version : International Network Spaces
@dopaminergic13
@SabinehazanMD @PierreKory @DrJBattacharya @goddeketal @ABridgen Pitch en français

English version : International Network Spaces
@dopaminergic13
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Thank you once again @Parsifaler.

I think that 3 mechanisms are probably involved in the long-covid syndrome :

1. Persistence of the SC-2 and thus, persistence of the viral Spike protein.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36052466/ (Fig 2, patient 9)
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32848621/ (CNS)
1/n

https://twitter.com/Parsifaler/status/1655001960704081923

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34336189/
mdpi.com/2076-393X/10/5…
(Viral persistence in the gut microbiota)
And probably in the immune cells...
frontiersin.org/articles/10.33…

2. Persistence of the Spike protein itself :
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36052466/ (Fig 2, patients 1, 3, 4 & 12)
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36597886/
2/n

Merci ❤️ ❤️ ❤️
Twitter n'est pas la vraie Vie. Je me suis retirée pour :
1. Me concentrer sur mon travail (la Science est exigente)
2. Me retrouver moi et l'essentiel de ma Vie, ma famille et mes amis (qui se reconnaîtront)
3. Me protéger des attaques permanentes

https://twitter.com/CaudeHenrion/status/1642908543069061120

Je n'arrive pas à comprendre comment il est possible d'attaquer des personnes comme @CaudeHenrion... comme @PinsolleT... comme @mmtchi.

Je suis revenue parce que j'ai encore des choses à dire, des combats à mener. Si Alexandra a délivré son message, ce n'est pas mon cas.

Dernier avis.

Les enjeux actuels sont trop importants... il nous faut arrêter les injections de nanoparticules lipidiques à ARNm modifié. L'heure n'est pas aux attaques "Ad Hominem" contre @CaudeHenrion, @PinsolleT, @mmtchi, @tatiann69922625 et bien d'autres...
1/n L'heure n'est pas non plus aux théories "annexes" mises à disposition sur YouTube.

Nous diffusons des analyses étayées, basées sur un socle de connaissances et des publications scientifiques peer-reviewed...
2/n

Vous êtes un enfoiré de service... et je le dis calmement !
1. Vous relayez des critiques sur le Dr. Alexandra Henrion-Caude juste... pour la démolir ? Vous avez vérifié les informations auprès de la personne concernée ? 😬

https://twitter.com/NicolasPichot6/status/1640055204484726788?t=1Uc3gvhwp9IWkScpIWt5uA&s=192

https://twitter.com/NicolasPichot6/status/1639944606761533440

2. Vous ne dévoilez qu'une partie du Substack de M. Kirsch...
stevekirsch.substack.com/p/want-to-know…
En somme la partie qui vous intéresse... comme les ayatollahs provax ! Ils ont EXACTEMENT la même technique... NE DIRE QUE CE QUI LES ARRANGE !

Peut-on se débarrasser de la Spike ?

frontiersin.org/articles/10.33…
Dans cet article, les auteurs montrent que la S se lie à l'IRF-3, un élément important de la transduction de signal des IFN-1. La S induirait sa dégradation dans le proteasome, station d'épuration cellulaire. 1/n Les auteurs montrent aussi qu'inhiber le proteasome rétablit non seulement IRF-3 mais augmente aussi la S... il semble donc que la S soit cliver dans le proteasome cellulaire...

Sauf que le proteasome présente des activités trypsine-like. La trypsine est une protéase... 2/n

Un peu d'humanité...
J'ai perdu un collègue et ami, retrouvé mort chez lui après mon signalement pour disparition inquiétante. Je pensais le connaître... je le pensais "solide comme un roc". Sa disparition brutale me laisse sonnée, incrédule.
1/n Des questions me taraudent comme "Est-ce que j'aurai pu le sauver ? Qu'ai-je loupé ? Que s'est-il passé ? Pourquoi ai-je réagi trop tard ?".
Une culpabilité immense m'arrache le crâne à chaque instant. Et la douleur de l'absence me vrille le cœur.
2/n

Excellent Substack de @DoorlessCarp sur les lncRNA (ou ARN longs non codant en français). En bref, les lncRNA sont des séquences impliquées dans le contrôle de l'activité cellulaire, notamment au niveau du transcriptome : rien de plus ni de moins que l'expression des gènes ! 1/4

https://twitter.com/DoorlessCarp/status/1624151154446721031

Leur expression ou leur inhibition pt être un marqueur de cancers ou d'une immunodéficience, d'une infection virale ou d'une immunisation active (soit une vaccination).
Dans le contexte des injections anti-covid, ils DOIVENT être sérieusement étudiés pour évaluer l'impact... 2/4

Modified mRNA injections and CANCERS ?

Well, a new preprint is quite alarming...
biorxiv.org/content/10.110…
What did the authors find ? They found that Pfizer vaccine down regulate the concentration of cytochrome c in cells & mitochondria.
1/n Why is this important ?
Cytochrome-c is implicated in the initiation of the mitochondrial-dependant cell apoptosis. Briefly, the release of cytochrome-c leads to the activation of caspase-9 then caspase-3 followed by apoptosis.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15748703/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
2/n

Mimétisme moléculaire de la Spike et nouvelles interactions potentielles.
"Predicted structural mimicry of spike receptor-binding motifs from highly pathogenic human coronaviruses" (2021)
sciencedirect.com/science/articl…
cmbl.biomedcentral.com/articles/10.11…
1/n A. Les domaines EGF-like de la Spike & NOTCH
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
Notch peut être impliqué dans l'infection médiée par le SC2 en promouvant soit l'infection (NOTCH bad #1 : ⬆️ furin, ⬇️ ADAM17) soit la tempête cytokinique (NOTCH bad #2 : IL6)
2/n

Les protéines PRION-LIKE et les protéines du SARS-COV-2 (Spike et Nucleocapside)
Les protéines prions sont souvent associées à des maladies telles que les encéphalopathies spongiformes transmissibles et de Creutzfeldt Jakob.

https://t.co/OJ37i0Z9Gd
1/nncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P… Récemment, on a découvert que la conformation anormale des prions sont associés à la formation d'agrégats fibrillaires toxiques, insolubles, de protéines β-amyloïdes, tau et TDP-43 dans la maladie d'Alzheimer et la sclérose latérale amyotrophique.

2/nncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…

Réponse aux dernières recommandations de la HAS : des injections anti-covid Pfizer ou Moderna aux enfants dès l'âge de 6 mois présentant des comorbidités ou dont l'entourage proche présentent des comorbidités. Bibliographie pour la transmission : breakthrough infections...
cdc.gov/coronavirus/20…
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35313532/
ADE : facilitation de l'infection par les anticorps
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…