Entre virologie, immunologie, oncologie et dégénérescence... de la Spike du SARS-CoV-2.

Désolée mais je suis obligée de mettre les références avant d'entrer dans le vif du sujet :
x.com/AnneliseBocque…

x.com/AnneliseBocque…

x.com/AnneliseBocque…

x.com/AnneliseBocque…

frontiersin.org/journals/immun…
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11…
journals.plos.org/plospathogens/…
nature.com/articles/s4139…
nature.com/articles/srep0…
sciencedirect.com/science/articl…
nature.com/articles/s1227…
jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.11…
molmed.biomedcentral.com/articles/10.11…
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11…
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10…
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC79…
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC82…
journalofinfection.com/article/S0163-…
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33420426/
nature.com/articles/s4159…
Mettre les liens avant d'expliquer permettra une lecture plus fluide de ce que je vais expliquer dans ce thread. Je vais tenter de faire simple. Et quelques définitions...

- SIRT1 est une protéine qui aide les cellules à gérer le stress, le vieillissement et l'inflammation. Elle agit comme un "nettoyeur" en modifiant d'autres protéines pour les rendre plus efficaces, notamment dans la réparation de l'ADN et la réponse immunitaire. Elle a besoin d'une molécule appelée NAD+ pour fonctionner.
- Notch : C'est un système de communication cellulaire très conservé qui régule des processus comme la division cellulaire, la différenciation et la survie. Il est activé quand un récepteur Notch (présent sur une cellule) interagit avec une ligand (comme Jagged ou Delta) sur une autre cellule. Cette activation implique des enzymes comme ADAM10/17, qui "coupent" Notch pour déclencher des signaux à l'intérieur de la cellule.
- HMGB1 : C'est une protéine présente dans le noyau des cellules, qui agit comme un "signal d'alarme" quand elle est libérée (par exemple lors d'une infection ou d'une mort cellulaire). Elle amplifie l'inflammation en activant des cellules immunitaires et est impliquée dans des maladies comme le sepsis ou le cancer.
Elle stimule des molécules d'adhésion (ICAM-1, VCAM-1) et des cytokines (TNF, IL-8). Cela favorise l'adhésion des cellules cancéreuses aux cellules endothéliales (des vaisseaux), augmentant ainsi les métastases.
- CD9 : Cette tetraspanine semble jouer un rôle dans l'entrée du SARS-CoV-2 en organisant des micro-domaines membranaires et interagit avec des protéines comme ADAM10/17 et des molécules d'adhésion. Elle a aussi des effets immunomodulateurs et des liens avec le cancer.
- CD151 : Une tetraspanine (comme CD9) présente à la surface des cellules, impliquée dans l’adhésion cellulaire, l’angiogenèse, et la transduction de signaux. Elle est associée aux cancers et aux infections virales.
- AXL : Un récepteur tyrosine kinase qui interagit avec la protéine Spike de SARS-CoV-2, facilitant l’entrée virale dans les cellules pulmonaires et bronchiques.

Maintenant, on y va :

Le CD9 est une petite protéine sur nos cellules qui aide le virus SARS-CoV-2 (responsable du COVID-19) à entrer plus facilement. Elle agit comme un "organisateur" qui rapproche d'autres protéines (comme ACE2) pour faciliter l'infection. Sans CD9, le virus a plus de mal à pénétrer.

De fait, le CD9 fait partie d'une famille de protéines appelées tetraspanines. Ces protéines aident à créer des "zones spéciales" sur les membranes des cellules où des interactions importantes ont lieu. Elles sont impliquées non seulement dans les infections (comme le VIH ou le SARS-CoV-2), mais aussi dans des maladies comme le cancer, où elles peuvent soit bloquer les métastases, soit les encourager.

Le CD9 interagit avec des protéines appelées ADAM, qui activent un système appelé Notch. Ce système est important dans le cancer du pancréas, où il peut favoriser la croissance des tumeurs. C'est pourquoi je me demande si la Spike peut activer Notch... j'ai plusieurs pistes.

Le CD9 influence aussi l'immunité. Par exemple, s'il y a moins de CD9, les macrophages (des cellules qui combattent les infections) deviennent plus actifs et libèrent des substances inflammatoires comme le TNFa.

1/n À l'inverse, avec plus de CD9, une molécule anti-inflammatoire (IL-10) est produite, ce qui peut augmenter l'expression d'ACE2 et rendre les cellules plus vulnérables au virus.
Une baisse de CD9 peut aussi affaiblir les lymphocytes T (une partie clé de notre défense) et réduire les molécules (CMH II) qui aident à détecter les virus. Cela pourrait expliquer pourquoi l'immunité adaptative (la réponse ciblée du corps) est moins efficace contre le SARS-CoV-2.

Le CD9 interagit avec une protéine appelée SIRT1, qui aide les cellules à gérer le stress. Cette interaction, découverte en 2023, pourrait ouvrir des pistes pour de nouveaux traitements, car SIRT1 joue un rôle dans la santé cellulaire.
En effet, des études montrent que CD9 peut interagir avec SIRT1 et influencer son activité. Par exemple, quand il y a plus de CD9, cela peut "booster" SIRT1, aidant les cellules à se multiplier ou à se réparer (surtout dans les cellules souches). Dans des souris où CD9 et une autre tetraspanine (CD81) manquent, SIRT1 est moins actif, ce qui accélère le vieillissement. Cela suggère que CD9 aide à maintenir SIRT1 en bonne santé pour protéger les cellules.
Globalement, SIRT1 réduit l'inflammation, et CD9 peut moduler cette réponse (par exemple, en régulant les cytokines comme IL-10). Ensemble, ils pourraient travailler pour équilibrer l'inflammation, surtout dans des maladies comme le COVID-19 ou le cancer.

Imaginez que SIRT1 est un "chef d'orchestre" qui dirige les cellules pour rester en forme, et CD9 est un "assistant" qui prépare la scène en organisant les instruments (les protéines). Si CD9 est bien présent, il aide SIRT1 à mieux faire son travail, comme réparer les dégâts ou limiter l'inflammation. Mais si CD9 manque ou est perturbé (par un virus ou une maladie), SIRT1 devient moins efficace, et les cellules peuvent vieillir plus vite ou s'enflammer trop.
Dans des maladies comme le COVID-19 ou le cancer, leur collaboration pourrait être clé, mais elle peut être déséquilibrée si un problème survient. C'est une piste excitante pour de futures recherches !

Un autre aspect est : HMGB1.
CD9 influence SIRT1, une enzyme qui enlève des groupes acétyle des protéines. SIRT1 interagit avec HMGB1 en le déacétylant, ce qui le garde dans le noyau et réduit sa libération comme signal inflammatoire. Diminuer SIRT1 revient à maintenir HMGB1 et créer une inflammation persistante... comme expliqué dans un thread précédent.

Et c'est là qu'intervient Notch...
Notch peut stimuler la libération de HMGB1 (via LPS ou inflammation), et HMGB1 peut amplifier Notch via NF-κB, créant une boucle pro-inflammatoire.

Une fois libéré, HMGB1 active Notch (via NF-κB), renforçant l’inflammation et potentiellement des voies oncogéniques (comme dans le cancer du pancréas précédemment mentionné). Cela pourrait expliquer une "tempête de cytokines" dans le COVID-19 sévère ou une progression tumorale.

Si la Spike, via CD9, réduit l’activité de SIRT1, HMGB1 serait libéré en excès, amplifiant Notch et l’inflammation (TNF, IL-8, ICAM-1/VCAM-1). De fait, il peut y avoir un impact sur SIRT1 via le miR-34a... le TNF-a induit l'expression de ce miR-34a, ce qui a de lourdes conséquences, notamment au niveau du cerveau.
x.com/AnneliseBocque…

Mon idée est que si le CD9 influence les lymphocytes T et CMH II, une boucle HMGB1-Notch désactive l’immunité adaptative, rendant le corps moins capable de combattre le virus.

Implications en cancérologie :
- Progression tumorale : Dans les cancers, une perturbation de CD9 (via inflammation ou virus) pourrait affaiblir SIRT1, libérant HMGB1. Ce dernier, avec Notch, favoriserait l’adhésion cellulaire (ICAM-1/VCAM-1) et les métastases.
- Double rôle du CD9 : pro- ou anti-métastatique s’explique peut-être par son effet sur SIRT1 : un CD9 fonctionnel protège via SIRT1, mais un CD9 dysfonctionnel (par exemple, par Spike) active HMGB1-Notch.

2/n

À lire... très intéressant ⤵️

Voici la traduction en français :

"Le virus derrière le virus.

La peur et la panique ont-elles régné au début parce qu'on savait que le SARS-CoV-2 venait de l'Institut de virologie de Wuhan (WIV) ?
Ou était-ce la peur d'un virus complètement différent et de sa possible fuite de laboratoire à Wuhan ?

Voici mes recherches 👇

Divers protagonistes tentent encore de cimenter la thèse de la zoonose comme la véritable raison de l'épidémie de corona par tous les moyens.
Inversement, une fuite de laboratoire devrait être présentée comme extrêmement improbable.
Pour comprendre pourquoi il est important pour les protagonistes imminents que la théorie zoonotique doit continuer à être maintenue, j'avais ici

x.com/p3likaan/statu...

J'ai déjà résumé mes pensées.

En bref, sans théorie zoonotique, pas de milliards pour...
"Une seule préparation à la santé, au climat et à la pandémie, CEPI, OMS, Recherche, etc".

Mais pour vraiment comprendre ce qui pourrait être le contexte de l'épidémie de SRAS-CoV-2, nous devons examiner ce qui s'est passé en 2019.
Et pas l'automne 2019.
Pas non plus Corona ou SARS-CoV-2.

L'accent est plutôt mis sur le 31 mars 2019.

À cette date, le scénario suivant a eu lieu, qui pourrait jouer un rôle décisif pour répondre aux questions sur l'origine du SRAS-CoV-2 ou sur l'idée qui le sous-tend.

Le 31 mars 2019, des échantillons de virus Ebola et Nipah ont été envoyés à l'Institut de virologie de Wuhan par le Laboratoire national de microbiologie (NML) à Winnipeg, au Canada. Le LNM est l'un des principaux laboratoires canadiens pour travailler avec des agents pathogènes hautement dangereux (niveau BSL-4) .
Ces échantillons ont été envoyés par le Dr Xiangguo Qiu, un scientifique d'origine chinoise qui a travaillé au NML et s'est spécialisé dans la recherche sur Ebola. Elle et son mari, le Dr Keding Cheng, également scientifique au NML, ont participé à la collaboration avec des institutions chinoises.

Le transport s'est fait par avion de ligne (!), ce qui a suscité d'énormes problèmes de sécurité.
Le ministre des Relations publiques, Dominic LeBlanc, et le député néo-démocrate Charlie Angus ont été choqués par le fait que de tels agents pathogènes mortels aient été envoyés sur un vol régulier. Des experts tels que le Dr Steven Quay ont également décrit cela comme extrêmement dangereux.

Ce seul fait soulève un certain nombre de questions !

Des révélations ultérieures du renseignement canadien (CSIS) ont montré que Qiu avait des liens étroits avec des chercheurs chinois tels que Shi Zhengli ("Bat-Woman") et peut-être avec la recherche sur les gains de fonction. [0]

Christian Drosten aurait également eu des contacts avec
Shi Zhengli. [1] [2]

Elle a également travaillé avec l'Armée populaire de libération (APL) et a transféré des données et du matériel sensibles, certains via des appareils personnels non cryptés, contrairement aux règles de sécurité.
Sur la base de ces conclusions, Qiu et son mari Keding Cheng ont été libérés du laboratoire de Winnipeg en 2021 après une enquête de la GRC pour une atteinte massive à la sécurité.
Auparavant, ils ont été escortés hors du laboratoire en juillet 2019 et ont perdu leurs habilitations de sécurité.
Quelques mois seulement après avoir envoyé les échantillons d'Ebola à Wuhan.

N'est-il pas remarquable que le gouvernement canadien de l'époque sous Justin Trudeau ait tenté d'empêcher la publication de ces documents ?
Ce n'est que sous la pression des législateurs conservateurs qu'une enquête a été lancée par le Comité des relations Canada-Chine pour clarifier le report d'un rapport de 600 pages sur Xiangguo Qiu et Keding Cheng.
Le rapport a finalement été publié en février 2024 et montre que Qiu a travaillé avec l'Armée populaire de libération chinoise, y compris sur des brevets et des projets sur Ebola.
Elle avait dissimulé cette collaboration à ses employeurs canadiens ! [3]

1/ Mais non seulement Qiu faisait des recherches sur Ebola sous la direction de Shi Zhengli, mais aussi sur la scientifique australienne Danielle Anderson. Son travail comprenait également l'enquête sur Ebola menée par Shi Zhengli entre 2016 et 2019 à Wuhan.

En novembre 2019, elle a quitté Wuhan - juste avant lépidémie officielle en décembre 2019.
Bien qu'il existe diverses indications que le virus a déjà circulé plus tôt, par exemple lors des Jeux mondiaux militaires internationaux à Wuhan à la fin du mois d'octobre 2019. [4]

A-t-elle quitté Wuhan début novembre ?

Officiellement, elle a souligné que son départ était lié à des raisons personnelles et non aux événements entourant le SARS-CoV-2.[5]
Les détails exacts de leurs expériences ou les résultats de la recherche sur Ebola à Wuhan ne sont pas documentés publiquement.

En plus de Xiangguo Qiu et Keding Cheng, Danielle Anderson joue également un rôle important.
Mais pas seulement ces gens.
Plus à ce sujet plus tard.

Mais qu'est-ce que l'envoi des échantillons d'Ebola et les recherches menées maintenant ont à voir avec le SRAS-CoV-2 ?
Eh bien, la publication "Un groupe de coronavirus de chauves-souris en circulation de type SRAS montre un potentiel d'émergence humaine" par Menachery et al., publiée le 9 novembre 2015, en fournit la preuve. [6]

Il a été mené par une équipe dirigée par Vineet D. Menachery et Ralph S. Baric de l'Université de Caroline du Nord à Chapel Hill, en collaboration avec d'autres chercheurs, y compris des scientifiques chinois, tels que Zhengli-Li Shi de l'Institut de virologie de Wuhan.

Les travaux ont examiné le potentiel des coronavirus des chauves-souris à infecter les humains.
Les auteurs ont séquencé la protéine de pointe de...
SHC014-CoV, un virus qui avait été isolé chez des chauves-souris par Zhengli-Li Shi et son équipe.

En utilisant la recherche sur le gain de fonction, ils ont construit un virus chimérique par voie génétique inverse en insérant la protéine de pointe de SHC014-CoV dans une autre souche du SARS-CoV (MA15) .

Et cela n'a servi qu'un seul but.

Il convient de déterminer si l'ajout de la protéine de pointe peut permettre et augmenter la transmissibilité chez l'homme.
Cependant, le virus chimérique chez la souris était moins virulent que le SARS-CoV-MA15 original.

Et maintenant le SARS-CoV-2 entre en jeu.

Son site unique de séparation des furines était et est la clé d'une forte infectivité.

Ainsi, le SARS-CoV-2 ne pourrait être rien de plus que la poursuite des travaux à partir de 2015.
Ici explicitement en mettant l'accent sur le mécanisme et la mise en œuvre du site de fractionnement du furin.

Alors... qu'est-ce qui devrait vraiment être testé ?

Exactement ce mécanisme !
Plus précisément, la capacité et la mise en œuvre de tester pour mettre en œuvre cela dans un virus.
Et enfin être en mesure de transférer ces résultats à un virus très spécifique.

Ebola !

Ces dernières années, il est de plus en plus évident que certains groupes de personnes, d'"institutions" et d'États ont un grand intérêt pour une capacité aéroportée,
C'est-à-dire le virus Ebola aéroporté.
Ces craintes sont exprimées depuis un certain temps.

Et ici, comme décrit ci-dessus, en plus de la protéine de pointe, le site de séparation de la furine présent dans le SARS-CoV-2 joue un rôle important.
La preuve s'accumule que le site de séparation de la furine dans
Le SARS-CoV-2 n'a pas été causé par des mutations naturelles, mais a été délibérément créé et mis en œuvre artificiellement.

Le SARS-CoV-2 a servi d'objet de test.
Une étude de faisabilité sur la mise en œuvre du site de fractionnement du furin.
Le ballon d'essai pour analyser le mécanisme pour faciliter la transférabilité.

Le tout dans le but réel de pouvoir transférer les connaissances acquises aux virus Ebola.

Les virus Ebola utilisent leur glycoprotéine (GP) pour pénétrer les cellules.

2/

Pemphigoide bulleuse... pathologies neurodégénératives et... Spike (of course)

Cette pathologie auto-immune se caractérise par l'apparition de cloques (bulles de grandes tailles, remplies de liquide comme une soufflette) au niveau de la peau, et de plaques érythémateuses. Cela… https://t.co/spbccqChZDtwitter.com/i/web/status/1…




Y a-t-il des cas de pemphigoide bulleuse après injections anti-covid ?
Un grand OUI... il y en a pléthore.
Je ne mets en lien que les articles qui m'intéresse beaucoup...
(BP180 +++, ou pas d'anticorps anti-BP ??)
https://t.co/j5pSLTIewd… https://t.co/WrZdkAdKyCpubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35295599/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35251600/
twitter.com/i/web/status/1…

English version : International Network Spaces
@dopaminergic13
@SabinehazanMD @PierreKory @DrJBattacharya @goddeketal @ABridgen Pitch en français

English version : International Network Spaces
@dopaminergic13
@SabinehazanMD @PierreKory @DrJBattacharya @goddeketal @ABridgen Pitch en français

English version : International Network Spaces
@dopaminergic13
@SabinehazanMD @PierreKory @DrJBattacharya @goddeketal @ABridgen Pitch en français

Thank you once again @Parsifaler.

I think that 3 mechanisms are probably involved in the long-covid syndrome :

1. Persistence of the SC-2 and thus, persistence of the viral Spike protein.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36052466/ (Fig 2, patient 9)
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32848621/ (CNS)
1/n

https://twitter.com/Parsifaler/status/1655001960704081923

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34336189/
mdpi.com/2076-393X/10/5…
(Viral persistence in the gut microbiota)
And probably in the immune cells...
frontiersin.org/articles/10.33…

2. Persistence of the Spike protein itself :
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36052466/ (Fig 2, patients 1, 3, 4 & 12)
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36597886/
2/n

Merci ❤️ ❤️ ❤️
Twitter n'est pas la vraie Vie. Je me suis retirée pour :
1. Me concentrer sur mon travail (la Science est exigente)
2. Me retrouver moi et l'essentiel de ma Vie, ma famille et mes amis (qui se reconnaîtront)
3. Me protéger des attaques permanentes

https://twitter.com/CaudeHenrion/status/1642908543069061120

Je n'arrive pas à comprendre comment il est possible d'attaquer des personnes comme @CaudeHenrion... comme @PinsolleT... comme @mmtchi.

Je suis revenue parce que j'ai encore des choses à dire, des combats à mener. Si Alexandra a délivré son message, ce n'est pas mon cas.

Dernier avis.

Les enjeux actuels sont trop importants... il nous faut arrêter les injections de nanoparticules lipidiques à ARNm modifié. L'heure n'est pas aux attaques "Ad Hominem" contre @CaudeHenrion, @PinsolleT, @mmtchi, @tatiann69922625 et bien d'autres...
1/n L'heure n'est pas non plus aux théories "annexes" mises à disposition sur YouTube.

Nous diffusons des analyses étayées, basées sur un socle de connaissances et des publications scientifiques peer-reviewed...
2/n

Vous êtes un enfoiré de service... et je le dis calmement !
1. Vous relayez des critiques sur le Dr. Alexandra Henrion-Caude juste... pour la démolir ? Vous avez vérifié les informations auprès de la personne concernée ? 😬

https://twitter.com/NicolasPichot6/status/1640055204484726788?t=1Uc3gvhwp9IWkScpIWt5uA&s=192

https://twitter.com/NicolasPichot6/status/1639944606761533440

2. Vous ne dévoilez qu'une partie du Substack de M. Kirsch...
stevekirsch.substack.com/p/want-to-know…
En somme la partie qui vous intéresse... comme les ayatollahs provax ! Ils ont EXACTEMENT la même technique... NE DIRE QUE CE QUI LES ARRANGE !

Peut-on se débarrasser de la Spike ?

frontiersin.org/articles/10.33…
Dans cet article, les auteurs montrent que la S se lie à l'IRF-3, un élément important de la transduction de signal des IFN-1. La S induirait sa dégradation dans le proteasome, station d'épuration cellulaire. 1/n Les auteurs montrent aussi qu'inhiber le proteasome rétablit non seulement IRF-3 mais augmente aussi la S... il semble donc que la S soit cliver dans le proteasome cellulaire...

Sauf que le proteasome présente des activités trypsine-like. La trypsine est une protéase... 2/n

Un peu d'humanité...
J'ai perdu un collègue et ami, retrouvé mort chez lui après mon signalement pour disparition inquiétante. Je pensais le connaître... je le pensais "solide comme un roc". Sa disparition brutale me laisse sonnée, incrédule.
1/n Des questions me taraudent comme "Est-ce que j'aurai pu le sauver ? Qu'ai-je loupé ? Que s'est-il passé ? Pourquoi ai-je réagi trop tard ?".
Une culpabilité immense m'arrache le crâne à chaque instant. Et la douleur de l'absence me vrille le cœur.
2/n

Swank et al., a real good paper. However, Spike is detected in blood samples...which does not reflect total production. Why?
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36052466/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36114089/
1. The distribution and incorporation of nanoparticles into cells is not controlled. 1/n

https://twitter.com/EphemeralEther/status/1626077725340454912

We do not know which cells will express S... these cells are destined to be destroyed by the immune system. Some tissues have low renewal rates (heart, nervous system). Is it the Spike released during the lysis of "pseudo-infected" cells that is measured?
2/n

Excellent Substack de @DoorlessCarp sur les lncRNA (ou ARN longs non codant en français). En bref, les lncRNA sont des séquences impliquées dans le contrôle de l'activité cellulaire, notamment au niveau du transcriptome : rien de plus ni de moins que l'expression des gènes ! 1/4

https://twitter.com/DoorlessCarp/status/1624151154446721031

Leur expression ou leur inhibition pt être un marqueur de cancers ou d'une immunodéficience, d'une infection virale ou d'une immunisation active (soit une vaccination).
Dans le contexte des injections anti-covid, ils DOIVENT être sérieusement étudiés pour évaluer l'impact... 2/4

Modified mRNA injections and CANCERS ?

Well, a new preprint is quite alarming...
biorxiv.org/content/10.110…
What did the authors find ? They found that Pfizer vaccine down regulate the concentration of cytochrome c in cells & mitochondria.
1/n Why is this important ?
Cytochrome-c is implicated in the initiation of the mitochondrial-dependant cell apoptosis. Briefly, the release of cytochrome-c leads to the activation of caspase-9 then caspase-3 followed by apoptosis.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15748703/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
2/n

Mimétisme moléculaire de la Spike et nouvelles interactions potentielles.
"Predicted structural mimicry of spike receptor-binding motifs from highly pathogenic human coronaviruses" (2021)
sciencedirect.com/science/articl…
cmbl.biomedcentral.com/articles/10.11…
1/n A. Les domaines EGF-like de la Spike & NOTCH
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
Notch peut être impliqué dans l'infection médiée par le SC2 en promouvant soit l'infection (NOTCH bad #1 : ⬆️ furin, ⬇️ ADAM17) soit la tempête cytokinique (NOTCH bad #2 : IL6)
2/n

Les protéines PRION-LIKE et les protéines du SARS-COV-2 (Spike et Nucleocapside)
Les protéines prions sont souvent associées à des maladies telles que les encéphalopathies spongiformes transmissibles et de Creutzfeldt Jakob.

https://t.co/OJ37i0Z9Gd
1/nncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P… Récemment, on a découvert que la conformation anormale des prions sont associés à la formation d'agrégats fibrillaires toxiques, insolubles, de protéines β-amyloïdes, tau et TDP-43 dans la maladie d'Alzheimer et la sclérose latérale amyotrophique.

2/nncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…

Réponse aux dernières recommandations de la HAS : des injections anti-covid Pfizer ou Moderna aux enfants dès l'âge de 6 mois présentant des comorbidités ou dont l'entourage proche présentent des comorbidités. Bibliographie pour la transmission : breakthrough infections...
cdc.gov/coronavirus/20…
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35313532/
ADE : facilitation de l'infection par les anticorps
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…

Après réflexions/analyses de l'article partagé par @Andromaque19841 (merci 🙏) & le commentaire de @vieil_garde_ph (merci 🙏), une hypothèse pt être émise concernant le syndrome du covid long.
Com. mentionné, le SARS-2 peut voyager dans le corps via les axones des neurones (1/n)

https://twitter.com/Andromaque19841/status/1603259729819668481

Et pénétrer dans le système nerveux central en utilisant le système myentérique.
Dans le covid long, il semble qu'il y ait des neuropathies, probablement en lien avec la présence du SARS-2 au niveau des neurones.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35232750/
2/n

@AGenervt @kacdnp91 This ties into one of my threads. And confirms globally what I wrote.

https://twitter.com/AnneliseBocquet/status/1590995498814492672?t=LCZmP63VPjaGaB3Ixu-Scw&s=19

In short, immune memory relies on 3 categories of cells: memory T-cells (LT), memory B-cells (MBC) and Long Lived Plasma Cells (LLPC). 1/n @AGenervt @kacdnp91 Once activated (by antigen-presenting cells or directly in contact with antigen), B-cells differentiate into plasma cells to initiate antibody production.
cell.com/trends/immunol…
Some of these cells will mature in the germinal centers of the lymph nodes. 2/n

medium.com/microbial-inst…
Je partage cet article, assez honnête, ayant étudié les publis citées. L'auteur conclut :"Les décès dus à une myocardite fulminante induite par le vaccin ARNm st possibles ms très rares - 1 décès post-vaccinal suspecté sur 10 (càd 1/20 000 000 vaccinés)." Mes observations :
1. Même rares, il y a des décès en lien avec les injections. L'auteur les mentionnent de lui-même.
❓️: les vaccins sont destinés à être injectés chez des personnes saines. Est-ce que le rapport bénéfices/risques est favorable ?