The doctor orders troponin, a cardiac test for detecting heart attacks, and it’s positive. Diagnosis: heart attack.
In reality, Edmund had a pulmonary embolism.
Doctors will never discover this error. Follow the thread to understand the “troponin trap”.
When I say “doctors will never discover”, I’m not talking about the treating doctors, but any doctor. The error is not just diagnostic, but COGNITIVE.
The root of the problem lies in a bias called the “incorporation bias”.
This bias exists when a test result names a disease.
Remember I said elevated troponin indicates a myocardial infarction (MI)? MI is defined by elevated troponin with compatible clinical signs.
Notice that troponin is both the test and the definition of the disease.
This situation is more a scientific error than a practical one. Academics shouldn’t accept that a disease’s definition depends so heavily on a single test result. But we accepted it and now face the consequences.
So, what now?
Due to incorporation bias, the diagnosis will always be “falsely” correct. If Edmund dies from the embolism, it’s deemed complications of a MI; if he survives with embolism sequelae, the embolism was not in the day of the “MI”.
Even if someone suspects that on the day of the “myocardial infarction” it was actually a PE (which also raises troponin), there’s no way to prove it retrospectively.
The diagnosis is set forever.
This leads to another bias.
We gain experience from successes and mistakes. But the mistake with Edmund will never be acknowledged. Thus, the hospital staff won’t review this case, regardless of Edmund’s fate: the diagnosis was “correct”.
Why debate?
Since we’re never wrong, we never get feedback on our errors. This is the “feedback sanction bias”.
Due to incorporation bias, we lose the chance to learn unless someone shakes us and says: my friend, beware of these biases! It’s a paradox!!
This shake is exactly what I did in my article published today in Acta Cardiologica, explaining these biases through a clinical case I call the “Troponin Trap”.
The first 50 clicks on this link can read for free:
To reflect further, Edmund was part of a study in the hospital to determine the accuracy of a new troponin kit.
In the study, Edmund is a “true positive” for troponin detecting myocardial infarction. But in real life?
Attention: an experienced and non-overloaded team would obviously detect PE using the appropriate methods.
But this doesn’t rule out the existence of inexperienced or overloaded ER teams worldwide who may make this error.
The tweet and the article are not about you or me, nor about doctors and how they err, but about biases.
It’s about how the definition of myocardial infarction leads to cognitive hurdles and showing them could be just what a doctor needed to change their approach.
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O médico pede troponina, exame cardíaco que detecta infarto, e dá positivo.
Diagnóstico: Infarto.
Na verdade, Ednaldo tinha embolia pulmonar.
Os médicos nunca descobrirão este erro. Segue o fio para entender “a armadilha da troponina”.
Quando digo que “os médicos nunca descobrirão”, eu não estou falando dos médicos que o atenderam, mas me refiro a qualquer médico. O erro não é apenas diagnóstico, mas COGNITIVO.
A gênese do problema está em um viés chamado “viés da incorporação”.
Este viés existe quando o resultado de um exame dá nome a uma doença.
Lembra que falei que troponina aumentada aponta para infarto? "Infarto” é definido pelo aumento da troponina associado a clínica compatível.
Perceba que a troponina é o teste e é a definição da doença.
You've likely seen the term "slow R wave progression" in an ECG report.
But, is there a link to prior infarction? Our team conducted a Scoping Review to explore this.
Here's what we found in our study at @JElectrocardiol 🧵
Regarding accuracy, there are 4 studies (the most "modern" from 1981). After that, no further studies.
The main researcher, Zema, showed Sensitivity of 85-90% and Specificity of 56-75%. But don’t celebrate yet. We found a major issue in this analysis.
Zema's studies have a severe research bias: a selection bias where only people with slow progression were included. None of Zema’s studies is suitable for testing exam accuracy, which would compare people with the test versus those without.
Você certamente já viu o termo “progressão lenta de onda R” em um laudo de ECG.
Mas, existe relação disso com infarto prévio?
Nosso time conduziu uma Revisão de Escopo (Scoping Review) para revisar exatamente isso.
Eis o que descobrimos em nosso estudo na @JElectrocardiol 🧵
Pra termos mais robustez na análise dos estudos, sistematizamos a pesquisa da seguinte maneira: um dos pesquisadores (Eduardo Amorim) fez o que chamamos de title + abstract screening. Ele selecionou artigos que falavam sobre progressão lenta de R em doença coronária.
Depois, todos os pesquisadores avaliaram os estudos selecionados por Eduardo, determinando seus desfechos (acurácia, prevalência ou prognóstico), suas populações, vieses, etc.
Esta Scoping Review seguiu o Protocolo Prisma-ScR, uma diretriz para estudos com esta metodologia.
É a queridinha da alta classe. É quase um símbolo de status. É também símbolo da perda de dignidade profissional.
Eu estou falando de uma grande picaretagem, um golpe tão bem aplicado que tem paciente que jura que melhorou com isso.
Entenda TUDO sobre “SOROTERAPIA” neste fio.
A reposição/aplicação de micronutrientes por via endovenosa não possui nenhuma boa evidência clínica de benefício.
Quando eu falo em “evidência clínica”, quero dizer algum estudo que se prestou a observar melhora do sintoma ou da doença dos pacientes.
Todas as afirmações dos defensores da soroterapia são baseada em ciência pré-clínica, que são estudos básicos de fisiologia e farmacologia, mas que não se prestam a observar melhora real em humanos.
No campo pre-clínico, o estudo de micronutrientes é promissor. Apenas promissor.
Uma pesquisa daquelas que mudam tudo foi lançada hoje na New England Journal of Medicine.
Um grupo de pesquisadores italianos demonstrou, de maneira muito elegante, que micro e nanoplásticos podem estar associados a eventos cardiovasculares adversos. 🧵
Em pacientes assintomáticos que iriam fazer endarterectomia de carótida entrariam no estudo. Sua placa depois era avaliada em microscopia eletrônica.
Além disso, o paciente seria seguido por vários meses para avaliar a incidência de eventos cardiovasculares adversos.
O que os pesquisadores queriam era comparar, ao longo do tempo, se quem tinha micro e nanoplásticos em sua placa de carótida teria um futuro com mais eventos: infarto, AVC ou morte.
Nesta importante pesquisa, eu e meus colegas investigamos qual a acurácia diagnóstica de um dos sinais mais importante (se não “o” sinal mais importante) da Medicina:
O supradesnivelamento do segmento ST no eletrocardiograma para infarto.
E esse sinal erra. E muito 🧵
Esse não parece um tema assim tão novo ou uma análise tão importante, afinal o “supra”, como é chamado o sinal, está aí desde sempre.
Na verdade, nossa pesquisa é inovadora, a começar pelo fato de que existe um forte viés no nome desta doença.
É que quando a comunidade médica aceitou nomear, lá nos anos 2000, uma doença pelo resultado do seu index test (“supra”), foi criado um viés de incorporação que varre para baixo do tapete os falso-positivos e os falso-negativos.