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Jul 31 3 tweets 2 min read Read on X
抗体が何故感染防止に役に立たないか?
理解できない人のためにもう一度解説しよう。
抗体は基本的に血中に存在する。しかし、感染初期にはむしろ、免疫細胞は血中から減り、曝露部位に遊走する。曝露部位にない抗体がどうやって感染を抑止するのか?
それどころか感染促進の可能性すらある。1/3

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Th2細胞は抗体産生に必須のヘルパーT細胞。
抗体が産生されているときはTh2細胞が活性化している。
この時Th2から出るサイトカインがTh1細胞を抑制するため、細胞性免疫が抑制される。
このときTh1から出るIFN-γも感染初期の抗ウイルス応答に重要な役割を果たすがこれも同時に抑制される。2/3 Image
免疫反応にはきちんとストーリがーあり、ピークをずらして亢進する。これがサイトカインによって制御されている。
抗体産生の継続は、下図の矢印部分の継続であり、それは自然免疫や細胞性免疫の活動を抑制するということであり、つまり、感染初期に必要な免疫反応を抑制する、ということだ。
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Jul 30

なんとコロナウイルスを若年成人に鼻腔内接種したという研究。
結果はがっつり感染(持続感染)、うっすら感染(一過性感染)、ほぼ未感染(不完全感染)に分かれた。
当然ながら感染時期が正確に分かるので今まで分からなかった感染初期の免疫反応の動態が判明した。1/7 nature.com/articles/s4158…
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持続性感染(左端)では感染初期の免疫細胞の浸潤が起こっていないが、一過性感染(真ん中)で感染1日めに強力な免疫浸潤が起こっている。
不完全感染では単球の減少以外大きな変化なし。
ここから分かるのは、感染結果を左右するのはこの感染初期の免疫反応ということだ。2/7 Image
こちらは血中の単球。全ての群で急速に減少している。曝露部位への遊走の結果だと考えられる。
重要なのは感染していない群でも曝露するだけで免疫反応が起きていること。
これまで私はウイルス干渉は感染しなくても曝露だけで成立すると主張してきたが証拠が示された。3/7

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Apr 25, 2023
私は細胞がS蛋白を産生すること自体がガンの原因になりうる、と考えている。 それはS蛋白がミトコンドリアを断片化するからだ。
少し説明する。 細胞のエネルギー産生経路は大まかに2つある。ハイブリッドエンジンだ。片方が「解糖系」、もう一つが「酸化系」。1/8
大雑把に言うと「解糖系」はグルコースから細胞質でエネルギーを作る。酸素は不要。 「酸化系」はミトコンドリアで[グルコースor脂質]+酸素でエネルギーを作る。 細かい説明は省略するが、このハイブリッドエンジンは同時に亢進することはない。どちらかが亢進してどちらかが抑制される。2/8
一部の細胞を除いて通常時は酸化系がメインのエネルギー産生経路だ。効率がいいから当然。しかし、細胞がミトコンドリアでエネルギー産生できない状態になるとエネルギー不足から細胞は生き残りのために低酸素に適応して酸素不要の解糖系が亢進する。3/8
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Mar 28, 2023
preprints.org/manuscript/202…
1) ワクチンによって合成されたスパイクタンパク質を免疫システムが無視することにより、再感染に対して脆弱になり、ウイルスの⾃由な複製が可能になる。1/6
2) mRNAおよび不活化ワクチンは、インターフェロンシグナル伝達を⼀時的に損なう免疫抑制を引き起こして、他の病原体に対して脆弱になる。癌やウイルス真菌感染の再活性化。2/6
3) 免疫寛容によって宿主内での SARS-CoV-2 の慢性感染を可能にする。
4)感染とワクチンによる複合免疫抑制によって自己免疫、癌、再感染、死亡の過多を説明できる。3/6
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Feb 5, 2023
告げ口ありがとうございますw
悪魔先生の発言のポイントは4つ。
1.IgG4はアクセルに対するブレーキであってバックギアじゃない。
2.IgG4には中和活性がある。
3.麻疹はIgG4出すけど終生免疫。
4.私(悪魔先生)がまいちをブロックしたので、NCCCM先生を巻き込んで迷惑をかけた。
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1.バックギアじゃなくてブレーキということは同意。
問題はこのブレーキはTregによるものだという点。Tregは抗原非特異的な免疫抑制の機序がある。つまり、新コロの過剰な抗体にブレーキをかけるだけならまだしも、それ以外の免疫にもブレーキを掛ける。これが大きな問題2/9
それとアクセル踏みすぎでブレーキが必要なら過剰な抗体産生が起きている、ということになるが、実際には経時的に感染しやすくなってブースターが必要になっている。しかもブースターのたびにVEが低くなってる。これ、ブレーキかけていいの?w
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Jan 10, 2023
「筋肉と免疫」
筋肉の維持や肥大には免疫が大きく関わっている。
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
詳しくはこちらの論文を読んでいただくとして、要するに運動などによって筋肉が損傷すると、炎症反応が起きてその後組織修復が行われる、ということがポイント。1/5
図をみていただくと見知った面々がここでも活躍していることに気づく。
好中球→M1マクロファージ→CD+8T細胞と炎症を起こす免疫細胞が活性化する。その後M2マクロファージ→Tregと抗炎症の免疫細胞が続く。上ののグラフの最後に出てくる黄色い線IGF1は成長ホルモンの一種。2/5
別に炎症を起こさなくてもいいのでは?とも思うが損傷した組織を取り除くことと、そのアミノ酸を再利用することが修復に必要なのだと考える。
実際、タンパク質を異化するプロテアソーム系を阻害すると筋肉は肥大するどころか萎縮する。研究者はびっくりしただろう。
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
3/5
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Dec 15, 2022
んー、まあやっぱりこうなったか。
私は最初から宮澤先生がマスク推奨派ということは知っていたけどその点について批判も言及もしなかった。意見の違いは理解していた。
宮澤先生が私を「ソフト反マスクだからウイルス干渉説なんだ」というレッテルを貼るから議論になっただけなんですよね。1/4
むしろ、宮澤先生はウイルス干渉説というものをご存知ない状態で議論を始めたにも関わらず、それを否定する理由を探しておられた。最初は前年の患者数が多かったことの反動、否定されると次は気候。否定するために思考すること自体がマスク推奨派としてのバイアスであることを理解したほうがいい。2/4
少なくともウイルス干渉説は根も葉もない話ではなく
機序もある程度分かっているし不明な点は多くても実際にこれまでも観測されている。
それと新コロは新興呼吸器感染症をPCRで可視化した初めてのケースで、前例がないということも念頭において考えないといけない。3/4

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