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まいち
@maiti_86
発言してる内容が全てです。 背景画像はこちらの先生作です♪ https://t.co/Yltm7nhRRq
Sep 9 • 14 tweets • 3 min read
やたら私に「ニセ医学」って使ってくると思ったら、この本の著者の方だったんですね。
読んだことないので中身は知りません。
でもコレステロールがなぜどのように制御されているのか？深く考えたら、疫学ベースだけでコレステロールが上がったら下げろ、なんて短絡な発想にならないはずです。1/14
Image ちょっと私のコレステロールについての考えをここにまとめます。
この通り薬剤の介入なしで調べた場合、LDLが高いことは男性では全死亡リスクを低下させることが分かっています。おかしいですね？高いとリスクがあるはずなのに。
2/14

Jul 30 • 7 tweets • 2 min read

なんとコロナウイルスを若年成人に鼻腔内接種したという研究。
結果はがっつり感染(持続感染)、うっすら感染(一過性感染)、ほぼ未感染(不完全感染)に分かれた。
当然ながら感染時期が正確に分かるので今まで分からなかった感染初期の免疫反応の動態が判明した。1/7 nature.com/articles/s4158…
Image 持続性感染(左端)では感染初期の免疫細胞の浸潤が起こっていないが、一過性感染(真ん中)で感染1日めに強力な免疫浸潤が起こっている。
不完全感染では単球の減少以外大きな変化なし。
ここから分かるのは、感染結果を左右するのはこの感染初期の免疫反応ということだ。2/7 Image
Apr 25, 2023 • 8 tweets • 1 min read
私は細胞がS蛋白を産生すること自体がガンの原因になりうる、と考えている。 それはS蛋白がミトコンドリアを断片化するからだ。
少し説明する。 細胞のエネルギー産生経路は大まかに2つある。ハイブリッドエンジンだ。片方が「解糖系」、もう一つが「酸化系」。1/8 大雑把に言うと「解糖系」はグルコースから細胞質でエネルギーを作る。酸素は不要。 「酸化系」はミトコンドリアで[グルコースor脂質]＋酸素でエネルギーを作る。 細かい説明は省略するが、このハイブリッドエンジンは同時に亢進することはない。どちらかが亢進してどちらかが抑制される。2/8
Mar 28, 2023 • 6 tweets • 1 min read
preprints.org/manuscript/202…
1) ワクチンによって合成されたスパイクタンパク質を免疫システムが無視することにより、再感染に対して脆弱になり、ウイルスの⾃由な複製が可能になる。1/6 2) mRNAおよび不活化ワクチンは、インターフェロンシグナル伝達を⼀時的に損なう免疫抑制を引き起こして、他の病原体に対して脆弱になる。癌やウイルス真菌感染の再活性化。2/6
Feb 5, 2023 • 9 tweets • 2 min read
告げ口ありがとうございますｗ
悪魔先生の発言のポイントは4つ。
1.IgG4はアクセルに対するブレーキであってバックギアじゃない。
2.IgG4には中和活性がある。
3.麻疹はIgG4出すけど終生免疫。
4.私(悪魔先生)がまいちをブロックしたので、NCCCM先生を巻き込んで迷惑をかけた。
1/9 1.バックギアじゃなくてブレーキということは同意。
問題はこのブレーキはTregによるものだという点。Tregは抗原非特異的な免疫抑制の機序がある。つまり、新コロの過剰な抗体にブレーキをかけるだけならまだしも、それ以外の免疫にもブレーキを掛ける。これが大きな問題2/9
Jan 10, 2023 • 5 tweets • 1 min read
「筋肉と免疫」
筋肉の維持や肥大には免疫が大きく関わっている。
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
詳しくはこちらの論文を読んでいただくとして、要するに運動などによって筋肉が損傷すると、炎症反応が起きてその後組織修復が行われる、ということがポイント。1/5 図をみていただくと見知った面々がここでも活躍していることに気づく。
好中球→M1マクロファージ→CD+8T細胞と炎症を起こす免疫細胞が活性化する。その後M2マクロファージ→Tregと抗炎症の免疫細胞が続く。上ののグラフの最後に出てくる黄色い線IGF1は成長ホルモンの一種。2/5
Dec 15, 2022 • 4 tweets • 1 min read
んー、まあやっぱりこうなったか。
私は最初から宮澤先生がマスク推奨派ということは知っていたけどその点について批判も言及もしなかった。意見の違いは理解していた。
宮澤先生が私を「ソフト反マスクだからウイルス干渉説なんだ」というレッテルを貼るから議論になっただけなんですよね。1/4 むしろ、宮澤先生はウイルス干渉説というものをご存知ない状態で議論を始めたにも関わらず、それを否定する理由を探しておられた。最初は前年の患者数が多かったことの反動、否定されると次は気候。否定するために思考すること自体がマスク推奨派としてのバイアスであることを理解したほうがいい。2/4
Dec 14, 2022 • 5 tweets • 1 min read
「そのピークが早かった事だけがウイルス干渉説の根拠ですね？」
違います。ウイルス干渉説が全体をよりよく説明できるです。
日本でのインフルのピークアウトは根拠の一つです。スウェーデンでのゼロインフル、それからインフルが戻ってきたこと、全て説明可能です。1/5
「株の入れ代わりに関しての機序は不明です。」
ですよね。ウイルス干渉説を取らなければ株の入れ替わりの機序は不明となります。にも関わらずゼロインフルの理由は気温とマスクだと断言できるのはおかしな話なんです。関連する重要な観測事実の原因が分からないわけです。2/5
Dec 13, 2022 • 7 tweets • 2 min read
なるほど、2019年からの抑制にはまったくマスクは関係なく気温の変動が原因でその後の「ゼロインフル」だけがマスクと手洗いの効果だということですね。1/7 「2019年記録的な暖冬だったわけです。気候要因の蓋然性が高いのは当然でしょう。」
暖冬だった16年でもピークは1月から2月にかけてで、1月2月に患者数が減るのは暖冬でもおかしい。例年のピークの位置を見てください。先生の言葉を借りればそれは「受け入れられない。」2/7

Dec 13, 2022 • 6 tweets • 1 min read
長くなりそうなので引用リツイートで。
「お互い「ウイルス干渉」して感染しにくいと？」
というより、半常在化したり蔓延して曝露しやすいウイルスが免疫系を賦活化して他のウイルスの感染を排除するのだと思います。
そこで時間的空間的に優勢なウイルスがニッチを得る。1/6 無症候性の個人からの呼吸器サンプルの最大68％で呼吸器ウイルスが陽性であったことが示されています。
つまり「寒いところで風邪をひく」の実態は常在ウイルスの顕在化です。
我々は呼吸器ウイルスに常に曝露あるいは感染した状態が普通なのだと考えています。
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
2/6
Oct 6, 2022 • 6 tweets • 1 min read
はい、小エビ先生、ご指摘ありがとうございます。相変わらず悪魔先生と連絡を密にとっていらっしゃるようでなによりです。
まず、前提の話として、私は「胚中心における親和性成熟が特異性を下げる(こともある)」という悪魔先生の説が間違いである、と申し上げています。1/6

小エビ先生は一生懸命ワクチンによる抗体は交差反応性がないと主張されてますが、おっしゃる通り胚中心では親和性成熟が進みますから、特異度は上がり自己抗原に対する交差反応性も下がるはずです。まあ当たり前ですね。つまり「特異度が上がる」と主張している小エビ先生は正しい！
2/6
Oct 4, 2022 • 4 tweets • 1 min read
ワクチンの重症化抑制効果にTGF-β1が関与するという仮説について考察してみる。
TGF-β1は炎症や細胞増殖の抑制、線維化(=組織の修復)に関与する。TGF-β1はマクロファージを抑制するする。Tregの活性化にも必要。
新型コロナにおいても重症化すると過剰に活性化するし、それはインフルでも同じ。1/4 要するにTGF-βの活性化は感染によって起きた炎症を収束させるためのプロセスの一部である。炎症を収束させるプロセスというのはすなわち免疫抑制だ。
通常の感染ではこのときには抗原は徐々に減っていくことになるので、炎症を収めて組織の修復を始めてよいフェーズである。2/4
Sep 12, 2022 • 10 tweets • 1 min read
抗原原罪の機序について考察。
主役はFcγRIIBという唯一の抑制性のFc受容体。
図の左上が一般的な抗原原罪の仕組み。
ワクチンや既感染の場合、早々に抗体が産生されて、抗原に抗体がくっつき免疫複合体が作られる。抗体が多いと抗原に対して複数の抗体が結合する。1/10
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P… FcγRIIBに抗体が結合すると、B細胞の活性化が抑制される。要するに先に抗体ができて抗原と結びつくとその後新しい抗原に対応できるB細胞が生まれにくい状態になる。
Sタンパクの変異への対応ができない理由についてはこの機序で説明が可能。2/10
Sep 11, 2022 • 4 tweets • 2 min read
次のお題は「#ハイブリッド免疫」！
ワクチン打ってから感染したらN抗体できなくてIgAはできて最強！って論理のよう。
そもそも論として、ワクチン打ってから一度感染したらようやく2回目の感染に備えられる、つまり再感染前提の「ハイブリッド免疫」！っていうのがとても残念！ 未接種感染とワクチンからの感染で何が違うかといえば、ワクチンではS抗体しかできなくてさらに感染時にN抗体ができにくい。なので「#N抗体の呪い」に掛からないという主張。ちなみにN抗体ができないほうがいいというのも馬鹿げた話で下記参照。大変残念！
Sep 7, 2022 • 4 tweets • 1 min read
風邪の原因となるウイルスは200種類ほどあると言われている。症状も大して違わないただの風邪の原因はこんなにたくさんあるわけだ。このことからも感染症の症状はウイルス要因よりも宿主側の免疫反応だということが理解できる。1/4 これらの一つ一つのウイルスはデビュー当時は新型コロナと同じように新興呼吸器感染症として人類を苦しめただろう。しかし、我々は徐々にそのウイルスに対して免疫を獲得し、そのウイルスはただの風邪ウイルスの仲間入りをしたのだ。
我々は長い年月の間にこのプロセスを何回も繰り返したわけだ。2/4
Sep 5, 2022 • 6 tweets • 2 min read
なんか、「#N抗体の呪い」なる怪しげな呪文が跳梁跋扈しているらしい。
既に何度も俎上に上がった話ではあるが、「未接種で感染するとN抗体が出てIL-6が上昇する。IL-6は重症化の原因である。しかしワクチンを接種すると感染時にN抗体がでないので重症化しない」という主張だ。1/6 確かに感染時の過剰なIL-6の上昇は「IL-6アンプ」によるサイトカインストームを発生させる。免疫反応とは炎症だ。炎症はそれ自体が燃え広がる性質がある。だから当然、広がりすぎないように適切に炎症を抑制するための仕組みがある。2/6
covid19-jma-medical-expert-meeting.jp/topic/4565
Aug 2, 2022 • 4 tweets • 1 min read
腸は第二の脳などと言われていますが、それは真実ではありません。腸こそが第一の脳であり、脳が第二の脳なのです。進化の過程で腸がその機能を脳にオフロードして腸が小さくなり脳が大きくなったのです。 何故そのようなことが可能になったかというとエネルギー密度が高い食餌を摂るようになったからです。
カロリーの高い肉を食べる肉食動物は腸が短く、草食動物は発酵のために腸が長い。
つまり人間は進化の過程で肉食寄りに食性を変えたと考えられます。
Jul 30, 2022 • 4 tweets • 1 min read
再度引用。
jimmunol.org/content/181/10…
麻疹感染によってTregとM2マクロファージが上昇する。これがIL-10の供給源で麻疹でIgG4抗体が産生される理由だろう。つまり、やはりこの図の通りのことが起きていて、最も重要なポイントは麻疹に罹患すると宿主の免疫機能を一過性に抑制し二次感染を起こすことだ。 Image もちろんIgG1とのバランスやメモリーT細胞の存在で麻疹に対しては終生免疫は獲得できるのだろうが、やはりIgG4は免疫抑制の結果であると判断せざるをえない。
麻疹はウイルス自体の特殊性で免疫抑制を起こすが、ワクチンの場合はやはり長期にわたる炎症に対するネガティブフィードバックではないか？
May 1, 2022 • 7 tweets • 4 min read
@Atama_Saru @dizsqMGBPgF0DT4 体細胞超変異はそもそも、無限の体外抗原に対してB細胞が対応するための仕組みですのでワクチンによる抗原がどうあれ、本来新変異株にも対応できるようになっているはずです。しかし。。。。 @Atama_Saru @dizsqMGBPgF0DT4 にも関わらず、似たような抗原が現れたときには前に感染して記憶しておいた抗原に対する抗体を作ってしまう現象が起きます。これはおそらく素早い抗体産生のための仕組みだと考えられ自然感染でも起こります。