1. Een draad nav een belangrijk rapport: Oversterfte obv huisartsen informatie, 1 miljoen personen. Onderzocht in relatie tot vaccinatie (COVID19) , type vaccin, aantallen vaccinaties, en medische voorgeschiedenis.
2. Verschillende leeftijdsgroepen en de griepgroep onder de 60 jaar (de oudere griepgroep zit al in de leeftijdscategorien). Data 2021 in vergelijking met de periode 2015-1018. Oversterfte bekeken binnen drie en twaalf maanden
3. Oversterfte is toegenomen, 913 per 100.000 inwoners in 2019 naar 993, 987 en 961 per 100.000 inwoners in respectievelijk 2020, 2021 en 2022. Onderzoek moeilijk door koppeling gegevens van verschillende bronnen
4. want mensen moeten toestemming geven voor onderzoek als ze gevaccineerd worden. Dat stond in een aparte database. Zorgmedewerkers apart was ook nog een wens, maar die zijn niet herkenbaar als zodanig te selecteren dus dat kon niet.
5. Bij dit soort vragen is het cruciaal om goed te kijken naar de onderliggende gegevens. Vaak moet daar iets over worden geschat. Bijvoorbeeld: de exacte vaccinatie datum. Die is er natuurlijk niet voor ongevaccineerden.
6. Maar je wil wel de vergelijking maken over dezelfde periode, bijvoorbeeld omdat er net een coronagolf doorheen fietst. Ook in bekend dat er zeizonsseffecten zitten in oversterfte. De onderzoekers van NIVel laten zien hoe ze met dat vraagstuk zijn omgegaan.
7. Op basis van de verdeling van vaccinatie data van mensen met de prik schatten ze een vergelijkbare verdeling in voor het (niet bstaande) tijdstip voor ongevaccineerden.
8. Vervolgens zetten de onderzoekers de gegevens op een rij. Eerst zonder, daarna met correctie voor onderliggende factoren. Ze maakten een berekening voor “ verwachte sterfte”. Dat is iets wat al jaren gebeurd en gemonitord wordt,
10. Voor de fiinproevers is het goed om te lezen hoe de veergelijkingen werden gedaan. Dat luistert nauw. Het is makkelijk om te zeggen: zie je wel, oversterfte. Het is moeilijk om daar met meer diepgang naar te kijken. In de methoden beschrijvign zie je hoe ze dat deden:
11. Voor een zo goed mogelijke vergelijking met de referentiejaren matchten we daarom de overleden gevaccineerde mensen en ongevaccineerde mensen aan twee overleden mensen uit de referentiejaren 2015 t/m 2018 met dezelfde kenmerken. Dit deden we op basis van de volgende kenmerken
13. medische voorgeschiedenis, intensieve zorg in de vier weken voor overlijden (ja/nee). Omdat doodsoorzaken sterk verschillen tussen mannen en vrouwen, analyses apart naar geslacht.
14. Dan de volgende uidaging: doodsoorzaak. Dat is niet iets wat gestandaardiseerd is. Bijvoorbeeld: iemand met COPD en diabetes krjgt corona en overlijdt: wat wordt dan ingevuld als hoofdoorzaak? COPD, diabetes of COVID19? Daarom is ook naar meerdere registratie codes gekeken.
15. Daarbij een belangrijke waarvan we weten dat die geassocieerd is met COVID-19: hart en vaatziekten en stollingsproblemen. En ook vaccinatie is in verband gebracht met ontsteking van de hartspier bij een klein percentage jongere mensen
16. Hoofdconclusies: gevaccineerden en ongevaccineerden verschilden op alle punten: Ondersterfte bij gevaccineerden, oversterfte bij ongevaccineerden. Verschil bij alle vaccinatie tijdspunten. Geen verschil tussen de vaccin soorten.
17. De gevaccineerde groep was gemiddeld ouder (52 jaar versus 41 jaar), had vaker een Nederlandse achtergrond (80% versus 59%) en vaker een hoger inkomen (28% versus 17%) dan de ongevaccineerde groep.
18. Daarnaast hadden gevaccineerde mensen vaker acute, langdurige, of chronische aandoeningen (waaronder diabetes, COPD en hart- vaatziekten) dan mensen zonder vaccinatie. Logisch
19. Resultaten in tabellen, bijvoorbeeld deze voor gevaccineerden:
20. en deze voor ongevaccineerden.
21. Beter te zien als je gevaccineerd en ongevaccineerd naast elkaar zet: van links naar rechts: leeftijdsgroep, oversterfte gevaccineerden, oversterfte ongevaccineerden
22. Daarna verder opgesplitst voor risicogroepen. Hier bijvoorbeeld voor mensen met diabetes. Die hebben over de hele linie hogere oversterfte, ook bij gevaccineerden. Maar het verschil in risico op overlijden is wel veel groter bij ongevaccineerden
23. Bij dit soort onderzoek kijk je naar trends en ook: zit er een patroon in. Dus ook als daar uitzonderingen op zijn, kun je de conclusie ondersteunen. Lees het hele rapport. voor details.nivel.nl/sites/default/…
• • •
Missing some Tweet in this thread? You can try to
force a refresh
You only have to read the abstract to see how complex the mpox situation is in DRC. 1) Genetically diverse MPXV lineages co-circulate suggesting multiple zoonotic introductions from one or multiple reservoir species. 2) The Clade Ib expansion in South and North Kivu. 3)
Recent identification of mpox cases in Kinshasa shows multiple virus lineages being present within a large urban center. That shows there is no simple " do this or that" measure to control this. International news has focussed on the increased human - to- medrxiv.org/content/10.110…
human transmission of Clade Ib, which is driving the international outbreaks on Ib, but let us not forget that the picture across DRC is very different with multiple zoonotic spillovers, all leading to smaller outbreaks. That requires different containment measures and an
Stukken over de bv van ex wetenschapper Plasterk en . Stuk van maarten Keulemans legt de vinger op de zere plek: universiteiten worden ook gezien als verdienmodel, met de impliciete verwachting om " vindingen" te patenteren..volkskrant.nl/wetenschap/pla… nrc.nl/nieuws/2024/05…
zodat bedrijven daar verder mee aan de slag kunnen. Dat levert soms lastige discussies op, inclusief de vraag: hoe onafhankelijk is een wetenschapper nog die probeert data te genereren die een patent interessant maken voor investeerders. Ik heb daar al mijn hele carrière .....
moeite mee. Zeker, de rol van het bedrijfsleven in ontwikkeling van bijvoorbeeld geneesmiddelen is cruciaal, maar dit verdienmodel geeft ook mogelijke perverse prikkels. Bijvoorbeeld: na enorme publieke investeringen hebben nu al twee bedrijven de stekker ...
This article is making the rounds. Since I suspect most people seeing this have not read the publication cited here, some information: 1/ nypost.com/2024/01/16/new…
As far as i can tell, The authors studied a pangolin virus, in mice that have been changed genetically: with this change they have the receptor for SARS COV 2 on their cells. Without that, ACE 2 binding viruses would not infect.
in this study, these mice were infected with viruses from pangolin. It was already known that those viruses can bind ACE2, similar to SARS COV2, and they have been studied because of their similarity to SARS COV 2. They found that all mice died.
This paper should nominated as " paper of the year" if it were up to me. Why? It is a beautiful example of studying the relationship between anthropogenic change and spillover risk, based on 25 years of data collected in Australia. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36384167/
their basis was data from spillovers of Hendra virus. They then focussed on locations of bat roosts. Fruit bats are the reservoir of Hendra viruses. Historically, the bats were nomadic, moving among roost sites to track pulses of flowering by Eucalyptus trees
During summer, many tree species provide food f. During winter, few tree species provide food for bats, and the naturally limited distribution and abundance of these trees has been further restricted by clearing for urban development and agriculture.
Interesting paper this week in cell press that studied a possible pathway that is disrupted in patients with long COVID (LC). An comination of studies involving patients and mechanismtic research in mice builds the case for a gut-brain axis involovement cell.com/cell/fulltext/…
An interesting finding that did not get too much attention (in my view) was that they grouped the patients based on symptoms. They then analysed metabolites and found significant differences in the levels of amino acids and particularly 5HT, in the serotonin pathway (reduced)
findings were validated in a second cohort and were also observed in other viral infections, and in mice experimentally infected with SARS COV 2 and other viruses. In the mice, they showed a low level inflammatory state, induced by the presence of RNA, as possible explanation
Great paper by PhD student Louella Kasbergen. Massive piece of work, looking into the quality of studies using serology for arbovirus exposure testing. This is often done, but quite challenging due to cross reactive antibodies 1/..
She did a systematic review of current knowledge and knowledge gaps in differential arbovirus serology, based on 102 papers. Using a quality scoring system she shows that the majority of papers provides insufficient detail to support conclusions on outcomes 2/..
She extracted data on travel history and residence, mapping where most travel related infections occurred according to the recover. Many European travellers, acquiring infections in Americas.Of course this is biased by where studies have been done 3/...