Es gibt immer noch eine große Lücke zwischen dem, was die Öffentlichkeit über COVID-19 weiß, und dem, was sie wissen sollte. Deshalb hier Infos über COVID-19.
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Blutzellen (PBMCs) eine neue Facette der postviralen Immunfehlregulation darstellt. Ältere Post-COVID-Patienten wiesen im Vergleich zu Kontrollpersonen einen signifikant erhöhten Anteil apoptotischer PBMCs auf, insbesondere in den CD4+- und CD8+-T-Zell-Subpopulationen.
einer Erklärung im Sommer [s.🧵], sei eine zu wenig beachtete Säule der Prävention: extrem effizient im Verhindern von Herzinfarkten und Schlaganfällen, zudem einfach und günstig durchzuführen. Die Kardiologen sind damit die erste Expertengruppe, die der steigenden Evidenz
medizinische Untersuchungen gezeigt haben. Neugeborene können aufgrund ihres unterentwickelten Immunsystems einem erhöhten Risiko für COVID-19 ausgesetzt sein. Dies geht aus einer Studie der American Academy of Pediatrics hervor, die ergab, dass 12 % der infizierten Neugeborenen
Tagung der Europäischen Gesellschaft für Medizinische Onkologie in Berlin (siehe auch 🧵⬇️). 
Die Studienautoren vergleichen Beobachtungen der immunologischen Auswirkungen von COVID-19- und HIV-Infektionen und stellen sie gegenüber.
vorübergehende und anhaltende strukturelle Veränderungen bei Kindern, die sich von der Infektion erholen zu identifizieren und Unterschiede in der Gehirnmorphologie und Netzwerkorganisation im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen gleichen Alters und Geschlechts zu untersuchen. 
Zusammenhang mit Zytokinen, Glykole, ATP-Bildung, oxidativem Stress, gastrointestinalen Mikrobiomen und der vaskulären Endothelfunktion auftreten. Metformin, traditionell bekannt für seine antihyperglykämischen Eigenschaften, könnte durch die Beeinflussung dieser pathologischen 
Durch ein systematisches Screening von 22 SARS-CoV-2-Proteinen stellte sich in dieser Studie heraus, dass Orf6 die größte Zytotoxizität für menschliche Zellen aufweist. In Neuronen schaltete es den Nekroptoseschalter ein – RIPK3 und MLKL. Biologisch gesehen schlagen
mildern verstärktes Krebswachstum nach Virusinfektion, wahrscheinlich indem sie die Entwicklung schwerer Erkrankungen nach Virusexposition verhindern. Diese Annahme wird dadurch gestützt, dass frühere leichte Infektionen mit niedrig dosiertem SARS-CoV-2 oder Influenza-A-Virus die 
erhielten 227 Azelastin dreimal täglich über 56 Tage hinweg und 223 ein Placebo (Studienzeitraum: März 2023 bis Juli 2024). Die Inzidenz einer PCR-bestätigten SARS-CoV-2-Infektion war in der Azelastin-Gruppe (n = 5 [2,2 %]) signifikant niedriger als in der Placebo-Gruppe 
immunausweichender. Es scheint nun klar, dass BA.3.2 nicht so schnell verschwinden wird. Seine Gesamtauswirkungen waren bisher vernachlässigbar, aber die von BA.2.86 waren es zunächst auch. Als es S: L455S erreichte (und zu JN.1 wurde), brach der Damm und löste eine neue Welle im 
„Derzeit deuten immer mehr Forschungsergebnisse darauf hin, dass SARS-CoV-2 durch verschiedene Mechanismen zu einem erhöhten Krebsrisiko beitragen könnte, darunter Zytokinstürme, Gewebehypoxie, Lymphopenie, Autophagie, Dysregulation von Signalwegen, Abbau von
2.000 Personen aus 16 verschiedenen Ländern, wurde die Steifheit der Blutgefäße jeder Person bewertet und ihre COVID-19-Infektionsgeschichte untersucht. Sie fanden heraus, dass Menschen, die zuvor mit COVID-19 infiziert waren, einschließlich derjenigen mit leichten Symptomen, 
in Gewebe und Nerven persistieren können. Diese Krankheitserreger exprimieren Proteine oder Metaboliten, die Dutzende von Prozessen vorantreiben können, die mit dem menschlichen Altern in Verbindung stehen, darunter oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion, Entzündungen, 
Stoffwechsel kurzzeitig ankurbelten und dann bei längerer Exposition einen mitochondrialen und strukturellen Zusammenbruch erlitten.
weisen im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung erhebliche genetische Unterschiede in ihrer DNA auf. Diese liegen an vielen Stellen im Genom und betreffen nicht nur ein einzelnes Gen.
lang einen hohen, anhaltenden Schutz vor Krankenhausaufenthalten und Tod. auch in Fällen, die durch KP.3.1.1 und XEC verursacht werden. 
Förderung des Autoimmunprozesses bei, der Typ-1-Diabetes zugrunde liegt.
hinaus ergab die Studie, dass viele dieser Menschen aufgrund ähnlicher Symptome dachten, sie hätten Malaria und nicht Long-COVID.
und funktionelle Dyspepsie. Aufbauend auf früheren Forschungsarbeiten analysierten die Forscher mithilfe von Diagnosetools der Rome Foundation landesweit repräsentative Stichproben aus den Jahren 2017 und 2023 und ermöglichten damit den ersten direkten Vergleich auf
zeigt, dass Infektionen mit Influenza und SARS-CoV-2 zum Verlust des Pro-Dormanz-Phänotyps bei Brust-DCCs (DCC: disseminierte Krebszellen) in der Lunge führen, was innerhalb weniger Tage nach der Infektion zu einer DCC-Proliferation und innerhalb von zwei Wochen zu einer massiven 