Aureliano Stingi PhD Profile picture
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Apr 11, 2021, 8 tweets

3d su un paper uscito questa settimana che ha suscitato tante polemiche: An emerging SARS-CoV-2 mutant evading cellular immunity and increasing viral infectivity.
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Prima di addentrarci nel paper facciamo un piccolo ripasso di come il nostro corpo combatte un infezione virale, per iper semplificare abbiamo principalmente cellule B che producono i famosi anticorpi IgG/IgA etc e le cellule T citotossiche che sono veri e propri killer. 2/n

Come si vede dall'immagine sia B che T cells sono reclutate dalle APC ed in modo diverso combattono il virus. Per un bellissimo approfondimento su un tipo di APC cells vi lascio il 3d di @Doom3Gloom sulle dendritic cells
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Torniamo al paper, gli autori mostrano che ALCUNE (L452R and Y453F) mutazioni in alcuni ceppi di #SARS_CoV_2 POTREBBERO aggirare il meccanismo di attivazione delle T cells. 4/n
biorxiv.org/content/10.110…

In parole semplici quando una cellula viene infettata un virus (e ne sopravvive) spezzetta il virus in tanti pezzettini caratteristici e li espone sulla superficie come a dire ''Hey sono stata infettata venite ad uccidermi!'' si è una missione suicida ma preserva le altre. 5/n

il team del professor @SystemsVirology ha scoperto che alcuni tipi di persone con una HLA specifica non sono in grado di mostrare correttamente Sars-Cov2 alle cellule T. L HLA sarebbe quell antenna sulla quale montiamo i pezzettini di virus da far vedere alle T cells. 6/n

Inoltre sempre queste mutazioni: L452R and Y453F aumentano l'affinità per il famoso recettore/ porta d'ingresso ACE2. cosa possiamo concludere ?
1) Alcune mutazioni aumentano affinità SARS-COV2 ACE2
2)Alcune mutazioni POTENZIALMENTE possono sfuggire alle cellule T
7/n

lo studio è un pre-print con un numero esiguo di pazienti e le considerazioni sono principalmente fatte in vitro, e su un tipo specifico di HLA, MA il take home message è chiaro.
SE LASCIAMO GIRARE IL VIRUS LUI MUTERÀ' E TROVERÀ IL MODO DI INFETTARCI, SENZA SE E SENZA MA.

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