Thread by @AnerOtto

ב-1918, בזמן התפרצות השפעת הגדולה, תועדו מקרים רבים של אנשים שחשו טוב בבוקר, לא כל-כך טוב בצהריים, ובערב כבר מתו. משפעת. התופעה הזו נדירה יחסית בשפעת עונתית ומאפיינת יותר שפעת פנדמית. אבל מה גורם לזה? איך מחלה שבד"כ היא לא הרבה יותר מלא נעימה, מכריעה אדם בריא בכמה שעות? >

> ראשית צריך להבין ששפעת היא לא מחלה קלה. יש לה מופעים קלים, אבל ברמת העיקרון זו מחלה קשה. לרוב כאשר אנו בטוחים שהייתה לנו שפעת, זה בכלל היה צינון שנגרם מווירוס אחר לגמרי. אדם בוגר בריא יחלה בשפעת בערך פעמיים בעשור. לכן אין להקל ראש בנוגע למחלה זו. לכו להתחסן! >

> עכשיו, אחרי שפינינו את זה מהדרך, אפשר לשאול איך ווירוס הורג בן אדם בכמה שעות. והתשובה לשאלה מתאימה מאוד לשמים המתקדרים לקראת הסופ"ש הגשום הבא עלינו, והבשורות העגומות מבתי-החולים על ילדים ומבוגרים במצב קשה ממחלת השפעת - סערה. סערת ציטוקינים ליתר דיוק. >

> ציטוקינים הם לא יותר מחלבונים קטנים שתכליתם להעביר מסרים בין תאים. בדומה להורמונים, רק שהם לרוב אינם סיסטמיים, או פועלים על צירים גדולים של איברים. פחות כמו שידורי רדיו, ויותר כמו מכשירי ווקי-טוקי של הגוף. >

> כשווירוס השפעת חודר לגוף, לרוב הוא מדביק תאים בריריות של מערכת הנשימה. בשלב הזה הווירוס מתחיל להשתכפל בתאים ולהדביק תאים אחרים. לשפעת יש זמן יחסית קצר בין הדבקה ועד הופעת תסמינים - בין יום לארבעה (לצורך השוואה - חצבת לוקחת שבוע עד שבועיים). אז בשלב הראשוני אין עוד תסמינים >

> אבל מהר מאוד מערכת החיסון מתחילה להבין שיש בעיה. זה מתחיל בתאי מערכת החיסון שנמצאים ברקמות, כמו מקרופאגים ונויטרופילים, שיכולים לזהות מגוון רחב של ווירוסים וחיידקים בצורה לא ספציפית. כשזה קורה הם נכנסים לפעולה, ועל הדרך גם מתחילים לדווח לסביבה שיש זיהום. איך? ציטוקינים כמובן. >

> במצב נורמלי, תחל תגובה אימונית שתערב עוד מגוון של תאים, ותגובה דלקתית שתפגע ברקמה המודבקת במטרה לבלום את התפשטות הווירוס. התגובה האימונית תסתיים בייצור של נוגדנים ותאי זיכרון ספציפיים, ואז בתהליך של ריפוי ותיקון הרקמה שנפגעה. אצל חלק מהאנשים, בחלק מזני השפעת, זה לא בדיוק כך >

> אצל חלק מהאנשים, במקרה של הדבקה בזני שפעת מסויימים, המערכת יוצאת משליטה. והיא יוצאת משליטה לגמרי. אותם תאים שנפגשים ראשונים עם וויריוני השפעת מתחילים לייצר ציטוקינים שגורמים לדלקת. למקום מגיעים עוד תאי מערכת חיסון שנסחפים למערבולת ומפרישים עוד ציטוקינים. >

> המערכות שאמורות לאזן את הפעולה האימונית, לא מופעלות, כי התגובה שהווירוס מייצר היא כל כך חריפה. בשלב מסויים רמת הציטוקינים ברקמה גבוהה דיה שהציטוקינים מגיעים לזרם הדם בכמויות משמעותיות. ואז השידורים של הווקי-טוקי משתלטים על כל הגוף. זו סערת ציטוקינים. >

כשזה קורה ההדרדרות היא די מהירה. הציטוקינים מפעילים תאים אימונים בכל רחבי הגוף, שתורמים להרעת המצב. גרוע מכך - מערכות סיסטמיות של דלקת מופעלות ביתר שאת. בתגובה, תאי דופן כלי הדם מתחילים להתרווח, ונוזל יוצא מהדם לרקמות. בריאות הדבר גורם לבעיית נשימה. איברים אחרים קורסים. >

> בשלב הזה אין הרבה מאוד מה לעשות. ניתן, אם האירוע נתפס מוקדם מספיק, לנסות לטפל בסטרואידים, ותרופות אנטי-דלקתיות, לתת ציטוקינים אנטי-דלקתיים, ואפילו לתת נוגדנים לציטוקינים. אבל כאשר המצב מדרדר ללא שליטה - בן-אדם בוגר, בריא, שאף פעם לא חולה, יכול למות תוך כמה שעות. משפעת. >

> אבל אם אותו אדם היה מחוסן עבור אותו זן או אפילו זן דומה מספיק, סיכוי טוב מאוד שהווירוס לא היה מצליח להתרבות לרמה שדי בה כדי להטות את המערכת ולהוציאה משיווי משקל.
אז גם אם אתם בריאים כמו שור ולא מתחסנים בדרך כלל - לכו להתחסן.

נספח:
הדבר הכי קרוב לשפעת פנדמית שאנחנו ראינו בשנים האחרונות, הייתה שפעת החזירים של 2009. בסוף זו הייתה עונה קשה, אבל לא מגיפה. יום אחד אנחנו נגלה שאנחנו באמצע מגפה כזו. כמו ב-1918, רק בעולם הרבה יותר מקושר. וזה הולך להיות זין אחד גדול. זהו... אין לי מה עוד להוסיף בנושא הזה.

נספח 2:
שפעת יכולה להרוג גם בעוד דרכים. מדובר בווירוס מאוד זריז ולעיתים אלים. סיבת המוות מספר אחת משפעת היא... ובכן לא שפעת, אלא סיבוכים של שפעת. מחלות שרוכבות עליה. עם זאת, נהוג לייחס את מקרי המוות האלו לשפעת, שכן לולא השפעת זה לא היה קורה. זה לרוב לוקח יותר מכמה שעות.

נספח 3:
ב-1918 עוד לא זיהו את ווירוס השפעת. למעשה לא היה עדיין ברור מה זה ווירוס בכלל. במהלך המגיפה אחד מהפתגונים שקושרו למחלה בטעות היה חיידק שזכה לשם "המופיליס אינפלואנזה". חיידק שהיום אנחנו יודעים שגורם לדלקות קרום המוח אצל ילדים, אבל אין לו קשר לשפעת. השם המבלבל נשאר. >

> רק ב-1931 הווירוס סוף כל סוף בודד מבני-אדם (בודד כבר קודם מעופות וחזירים). משום שהווירוס של 1918 היה הראשון שהוגד סרולוגית לפי שניים מהחלבונים שלו (המגלוטינין, ו-נורואמינידאז) הוא קיבל את מספר הזן H1N1. זנים שיתגלו אחר-כך עם סרולוגיה שונה יקבלו מספרים שונים - H5N1 , לדוגמא.