לציוץ "סערת הציטוקינים" שלי הגיבו כמה אנשים בחשש שמא החיסון עלול לגרום להופעתם של זנים אלימים יותר, בדומה לחיידקים העמידים לאנטיביוטיקה. אז אחרי שנתתי יום צינון לפיד שלי, אני חושב שעכשיו אפשר לחפור קצת, על לחצי סלקציה והמבנה הגנטי של ווירוס השפעת. >
> אז האם באמת חיסונים יכולים לגרום להופעתם של זנים אלימים כמו חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה? לפני שעונים על השאלה הזו צריך להתייחס להנחה הגלומה בה - שחיידקים עמידים לאנטיביוטיקה באמת אלימים יותר. ובכן... לא. זה בעיקר נראה לנו כך כי אנו חיים קרוב ל-100 שנים במציאות של אנטיביוטיקה >
> לפני אותו יום גורלי בו אלכסנדר פלמינג גילה את ההשפעה של הפנצילין בצלחות ששכח בסוף שבוע (וגם קצת אחרי, כי לקח זמן לפנצילין להיכנס לעולם הרפואה) אנשים פשוט מתו מזיהומים. מתו מזיהומים ממש פשוטים. אם היה להם מזל, היה אפשר לכרות איבר לפני שהזיהום התפשט. >
> המקרה הראשון שבו נוסה פנצילין היה מקרה של זיהום די בנאלי משריטה של קוץ ורד שהזדהם. זה כמה קל היה למות לפני האנטיביוטיקה. חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה פשוט מחזירים אותנו לעידן ההוא. הם לא יותר אלימים בהכרח. פשוט אין לנו דרך טובה לטפל בהם >
> כדי להבין מדוע, צריך להתעמק רגע בעקרון הברירה הטבעית. לפי עקרון זה - הפרט ששורד הוא הפרט המתאים ביותר (לא החזק ביותר!). לצורך הפשטות (בלי יותר מדי טרמינולוגיה) - בסביבה בה יש אנטיביוטיקה, הזן המתאים יותר הוא הזן העמיד יותר. האנטיביוטיקה למעשה מפעילה "לחץ סלקטיבי". >
> ופה טמון המרכז של הרעיון. הלחץ הסלקטיבי שנוצר בסביבה רוויה באנטיביוטיקה לא בהכרח דוחף חיידקים להיות אלימים יותר. רק עמידים יותר לאנטיביוטיקה. בהחלט ניתן לייצר לחץ סלקטיבי מסויים כדי לייצר חיידקים אלימים יותר (לא יפתיע אתכם לדעת שעשו את זה, נכון?). אבל הדברים לא תלויים זה בזה. >
> חזרה לשפעת וחיסונים. חיסונים הם לא אנטיביוטיקה. הם פועלים בצורה אחרת לגמרי. רוב החיסונים (אם כי לא כולם) פועלים ע"י יצירת נוגדנים שמסוגלים להיקשר לווירוס ולמנוע ממנו לחדור לתאי הגוף (נוגדנים מנטרלים). אז אפשר לומר שהלחץ הסלקטיבי של חיסון כזה פועל על חדירה לתאים >
> מה שאומר שבתגובה ללחץ שכזה, נצפה שיתפתחו זנים שאינם מזוהים ע"י הנוגדנים המנטרלים. וזה אכן קורה. אבל שוב - לא נצפה שבהכרח זנים אלו יהיו אלימים יותר. אין סיבה שזה יהיה כך משום שהסלקציה לא פועלת באופן ישיר על מדדים של אלימות, אלא על קשירה לנוגדן. >
> למעשה בחלק מהמקרים, מנגנון החדירה של הווירוס בעצמו דורש מבנה מאוד מדוקדק, כך שווירוסים שהמבנה החלובני שלהם משתנה עד כדי כך שהוא לא נקשר לנוגדן, אולי גם השתנה מספיק כך שהוא לא מסוגל להיקשר לתאים ולחדור אליהם - win win >
> אז מה קורה בשפעת? ולמה אנחנו צריכים חיסון כל שנה. למה לא צריך חיסון לחצבת כל שנה? זה קשור לעובדה ששפעת נוטה להתפתח ולהתפצל לזנים חדשים מאוד בקלות. וקל מאוד לזרוק פה את המילה מוטציות, ואכן מוטציות משחקות פה תפקיד חשוב, אבל זה לא הדבר הכי חשוב פה. >
> הדבר הכי חשוב פה הוא השאלה של מטענים גנטיים בין ווירוסים. משהו שמזכיר יותר את תהליך של יצירת שונות באוכלוסיה של יצורים עם רביה מינית, מאשר ווירוסים פשוטים. וזה נובע מכך שלכל ווירוס שפעת יש 7 או 8 חתיכות נפרדות של רנ"א, שנושאות את המטען הגנטי שלו. משהו שקצת מזכיר כרומוזומים. >
> והדבר הכי מדהים הוא שאם שני ווירוסים שונים של שפעת מדביקים את אותו התא, הם יכולים, במקריות מוחלטת, להחליף חלק מהמקטעים האלו. התוצר יהיה ווירוס חדש לגמרי. וזה יכול לקרות מבלי שתתרחש ולו מוטציה אחת ברצף הגנטי. בדיוק כמו שתינוק שונה משני הוריו רק מעצם העובדה שהוא שילוב של שניהם. >
> התהליך הזה הוא אחד המנועים החשובים ליצירת זנים חדשים של שפעת. ויותר מכך - הוא זה שמאפשר מעבר של תכונות של זני שפעת בין חיות שונות לבני אדם. שפעת של עופות, לצורך העניין לא מדביקה טוב בני אדם, אבל היא כן מדביקה טוב חזירים, ושפעת של חזירים כן מדביקה טוב בני-אדם. >
> וכך, באזורים בהם חזירים, עופות ובני אדם חיים בכפיפה אחת, יכול להתרחש תהליך בו ווירוס של עוף מחליף גנים עם ווירוס של חזיר, בתאים של חזיר. התוצר עלול להיות ווירוס של עם תכונות של שפעת עופות שיכול להדביק אנשים. ווירוס חדש לגמרי שמערכת החיסון שלנו לא ראתה מעולם. >
> ארגוני הבריאות בעולם מודעים לכך, ולכן אזורים כאלו, בהם חזירים עופות ובני אדם גרים בקרבה, מנוטרים כל הזמן לזנים חדשים. זה יותר מעניין כשהאזורים שמקיימים את התנאי הזה נמצאים באזור משווני עם הרבה תעבורה, מה שמאפשר מעבר של ווירוסים מחצי הכדור הדרומי אל הצפוני ולהפך. >
> האזורים האלו הם בעיקר מזרח אסיה - סין, אינדונזיה וכו'... העובדה שבכל עונה נוצרים זנים חדשים מחייבת ייצור של חיסונים חדשים בכל פעם. והעובדה הזו גם שוללת מראש את האופציה שיש איזשהי סלקציה עבור ווירוסים קטלניים, משום שלחיסון אין שום השפעה על תהליך יצירת זנים חדשים בבעלי חיים. >
> חשוב לציין שגם למוטציות רגילות יש תפקיד חשוב ביצירת זנים חדשים, או תת-זנים, במיוחד באמצע העונה ופחות בין עונות. כלומר שינויים ברצפי הרנ"א בתוך ווירוסים שמובלים ליצירה של זן חדש. אבל כאמור - גם פה אין בהכרח סלקציה לכיוון של זנים אלימים יותר. >
> אז איפה זה משאיר אותנו? בינתיים - עם חיסון חדש בכל שנה. אבל באמצעות טכנולוגיות חדשות שהבשילו בעשורים האחרונים - יכול להיות שנוכל בעתיד לפתח חיסון אוניברסלי או סמי אוניברסלי שיפתור לפחות חלק מהבעיה. למעשה חיסונים כאלו כבר נמצאים בפיתוח, חלקם אפילו בפיתוח מתקדם. >
> יכול להיות שעדיין נצטרך לחדש את החיסון, רק בתדירות נמוכה יותר. ואולי נצליח לייצר חיסון אוניברסלי אמיתי - חסן ושכח. האם זה יעבוד? האם בעוד שנים יתפתחו זנים שיתגברו על החיסון שכזה? אולי. אם כן - אין שום סיבה להניח שיהיו אלימים או מסוכנים יותר.
נספח 1:
משהו חשוב שלא דיברתי עליו בשרשור. בואו נחשוב רגע על מישהו שנדבק בווירוס לעומת מישהו שחוסן נגד אותו הווירוס. מתנגדים לחיסון יטענו שהחיסון יעודד יצירה של זנים חדשים עמידים לחיסון. מה שחושב להבין זה שזה יקרה גם אצל מי שהתחסן מחשיפה טבעית כי המנגנון זהה. נוצרים נוגדנים. >
משהו חשוב שלא דיברתי עליו בשרשור. בואו נחשוב רגע על מישהו שנדבק בווירוס לעומת מישהו שחוסן נגד אותו הווירוס. מתנגדים לחיסון יטענו שהחיסון יעודד יצירה של זנים חדשים עמידים לחיסון. מה שחושב להבין זה שזה יקרה גם אצל מי שהתחסן מחשיפה טבעית כי המנגנון זהה. נוצרים נוגדנים. >
> כן יש הבדל קטן בין מי שחוסן למי שלא, בין אוכלוסיה מחוסנת יותר ואוכלוסיה שתתחסן בעיקר אחרי חשיפה טבעית - מחלה. מי שחוסן לא יחלה, או יחלה פחות מהחשיפה הראשונה. מי שלא - יחלה, יפתח נוגדנים, בינתיים יווצרו זנים חדשים עמידים לנוגדנים אלו, ואנחנו באותה הנקודה + מחלה! או חלילה מוות.
