Pessoal, saiu uma revisão muito bacana na JAMA Psychiatry sobre como a covid-19 afeta o cérebro, então pia mermo pessoal, cola com nóis que vou comentar alguns pontos desse paper #BiomedTwitter 1/n
Alguns pacientes com covid-19 apresentam anosmia (incapacidade de sentir odores), ageusia (perda do sentido do paladar), déficits cognitivos e de atenção (ou seja, névoa do cérebro), início de ansiedade, depressão, psicose, convulsões e até mesmo comportamento suicida. 2/
Estes se manifestam antes, durante e depois dos sintomas respiratórios e não estão relacionados à insuficiência respiratória, sugerindo lesão cerebral independente. Acompanhamento realizado na Alemanha e no Reino Unido encontrou 3/n
PNs (sintomas Neuropsiquiátricos do inglês Neuropsychiatric Symptoms pós-COVID)-19 em 20% a 70% dos pacientes, mesmo em ADULTOS JOVENS, e durou meses após a resolução dos sintomas respiratórios, sugerindo que o envolvimento cerebral persiste. 4/n
Entrando através dos receptores da enzima de conversão 2 da angiotensina, o SARS-CoV-2 pode danificar as células endoteliais levando à inflamação, trombos e danos cerebrais. Além disso, a inflamação sistêmica leva à diminuição de monoaminas e 5/n
fatores tróficos e ativação da microglia, resultando em aumento de glutamato e N-metil-d-aspartato (NMDA) e excitotoxicidade (Figura). Esses insultos induzem novo início ou reexacerbação de PNs preexistentes. 6/n
A elevação das citocinas e a ativação da micróglia resultam em aumento da quinurenina, ácido quinolínico e glutamato e depleção do neurotransmissor. A cascata de coagulação e elevação do fator de von Willebrand (vWF) levam a eventos trombóticos. D, 7/n
Neurotransmissão alterada, excitotoxicidade pelo aumento do glutamato e lesão hipóxica contribuem para a disfunção e perda neuronal. E, os sintomas neuropsiquiátricos diferem dependendo da área de Brodmann envolvida. 8/n
O vírus invade o cérebro?
O SARS-CoV-2 é conhecido por penetrar na mucosa olfatória,causando perda do olfato,e pode entrar no cérebro, migrando da placa cribriforme ao longo do trato olfatório ou através das vias vagal ou trigeminal; no entanto, faltam evidências definitivas 9/n
para isso. O SARS-CoV-2 pode passar pela barreira hematoencefálica (BBB) porque as citocinas inflamatórias induzem instabilidade da BBB ou via monócitos. Ele pode atingir o tecido cerebral por meio de órgãos circunventriculares (CVOs), estruturas da linha média em torno 10/n
do terceiro e quarto ventrículos, que monitoram o sangue e o conteúdo do fluido espinhal através de capilares fenestrados sem as proteínas juncionais expressas na BBB. O RNA viral foi detectado pela reação em cadeia da polimerase em tempo real quantitativa e 11/n
transcricional reversa, mas não por hibridização in situ na medula e cerebelo, localizado próximo à área postrema, um CVO que controla as respostas eméticas às toxinas. Foi relatado que pacientes com infecção COVID-19 grave experimentaram uma tempestade grave de citocinas, 12/n
com níveis séricos aumentados de citocinas pró-inflamatórias, incluindo interleucina (IL) 1, IL-6, IL-10 e fator de necrose tumoral (TNF)-α. O TNF-α pode cruzar diretamente a BBB por transporte (aumento da permeabilidade da BBB devido ao dano induzido por citocinas) ou CVOs. 13/n
A entrada do vírus nas células endoteliais da vasculatura cerebral ativa neutrófilos, macrófagos, produção de trombina e vias do complemento, promovendo a deposição de microtrombos. O dano cerebral por COVID-19 mostra lesão macro e micro-hipóxica / isquêmica e infartos 14/n
na autópsia. Além disso, a cascata do complemento medeia a poda sináptica pela microglia após infecções virais. 7Portanto, os NPs de COVID-19 podem resultar de micro-ataques e danos neuronais e, consequentemente, os sintomas diferem dependendo da região do cérebro envolvida. 15/n
Os mecanismos de lesão cerebral por COVID-19 podem se assemelhar àqueles envolvidos em lesão cerebral traumática, em que uma combinação de estado pró-inflamatório e lesão microvascular resultando em perda neuronal foi implicada na patogênese do comportamento suicida. 16/n
Para resumir pessoal, a covid-19 está associado a depressão, devido ao dano neuronal causado pelo vírus bem está também associado a alguns pacientes com comportamento suicida relatados na Alemanha e Reino Unido. Segue o link do artigo: jamanetwork.com/journals/jamap…
Galerê, hoje, domingo, gostaria de mostrar pra vocês alguns dos efeitos fisiopatológicos da covid-19, termo que tá sendo utilizado em alguns artigos como Síndrome Pós-Aguda Covid-19, pia mermo, foco na thread e se puder melhor ler sentando🧵1/n
Já vou começar colocando o link dos dois artigos no qual baseei essa thread, o artigo da Nature Medicine, publicado dia 22 de Março um ótimo review chamado "Post-acute COVID-19 syndrome", (já revisado por pares) e o 2/n
segundo artigo um review com análise sistemática e meta-análise (este segundo ainda em fase de revisão por pares) com o nome em português: "Mais de 50 efeitos de longo prazo do COVID-19: uma revisão sistemática e meta-análise" segue o link dos artigos 3/n
Pesquisadores da Escola de Medicina de Yale acabaram de publicar um artigo que investigou mecanismos que permite que o coronavírus infecte diretamente o sistema nervoso central em humanos em ratos, segue a🧵 que vem treta 1/n
Publicado no Journal of Experimental Medicine, com o nome “Neuroinvasion of SARS-CoV-2 in human and mouse brain” - o estudo demonstrou que o coronavírus consegue infectar neurônios e usar o maquinário das céluals para se replicar e causar morte em algumas células neuronais. 2/n
O vírus parece facilitar sua replicação ao aumentar o metabolismo das células infectadas, enquanto os neurônios vizinhos não infectados morrem à medida que seu suprimento de oxigênio é reduzido. O estudo também mostrou que a proteína ACE2 é de fato produzida pelos neurônios 3/n