2/ Un calcul est dû à la cristallisation d’1 ou plusieurs composés.
Soit car:
- Ils sont en excès (ex Oxalate de Calcium)
- Les conditions sont favorables (ex pH U et Ac urique, infections urinaires...)
- Il y a trop peu d’inhibiteurs de cristallisation (hypocitraturie)
3/ La maladie lithiasique est une des rares indications (avec les infections urinaires et la polykystose hépato-rénale notamment) où il faut boire (de l'eau, hein !) car c’est bon pour les reins ! (sinon, laissez tomber, cela ne sert à rien)
*Message de prévention*
4/ 5 à 10 % de la population aura des calculs rénaux.
De fortes chances que ce chiffre 🔼 avec l’🔼de l’insulinorésistance (calculs d’acide urique), et les plaques de Randall (hypercalciurie, Cf lien)
5/ L’analyse spectrophotométrique du calcul est essentielle, les traitements étant radicalement différents selon les types.
La cristallurie (recherche de cristaux sur urines fraiches) peut être très utile.
Les mesures diététiques seront adaptées au type de calcul
6/ ❓fréquente : Il y a des cristaux sur l’ECBU, j’en fais quoi?
-L'ECBU est conservé au froid: favorise la cristallisation
-On n’en fait rien sauf si ce sont des cristaux toujours pathologiques (ex cystine)
-Au mieux, çà dit que les U sont concentrées = FDR d'IU, motif d’ECBU !
7/ En cas de calcul avéré (je passe les coliques néphrétiques non lithiasiques) : un bilan s’impose dès le premier épisode pour trouver la cause.
Pour la prise en charge de la CNA, je vous renvoie au très chouette thread par @Jerem_MD
8/ Retenez que s’il y a des facteurs diététiques certains (hydropénie), les patients lithiasiques ne « mangent pas forcément pire » que les autres.
Un jour, on aura plus d’infos sur les déterminants génétiques de la maladie lithiasique !
9/ Par exemple, des polymorphismes et des mutations de la claudine-2 (protéine qui module la perméabilité au calcium dans le tubule contourné proximal) sont associés à une hypercalciurie/calculs rénaux. Poke @todd2_todd
10/Rentrons dans le vif du sujet:
Calculs OXALOCALCIQUES = mono (Whewellite) ou dihydratés (Weddellite).
Les premiers sont oxalate dépendants (même si l’oxalurie peut être normale), les seconds sont calcium dépendants. L'info du type de calcul oxalocalique est donc essentielle!
11/ Whewelite c’est simple et le plus fréquent :
-Sujet jeune, boissons insuffisantes, peu d’apports calciques
-Rarement : hyperoxalurie entérique (malabsorption)
-Très très très rarement : hyperoxalurie primitive (génétique)
12/ Traitement des calculs oxalate dépendant "simple" aussi :
-Boire +++++ (calculs très sensibles au volume d’urine) : le plus dur pour le patient en pratique
-3 produits laitiers au moment des repas
-Limiter les aliments riches en oxalate (selon enquête diététique/oxalurie)
13/ ❓fréquente : pourquoi manger des produits laitiers alors qu’on a des calculs calciques ?
-Manger du Ca chelate l’oxalate alimentaire qui reste dans le tube digestif au lieu d’aller dans l’urine
-çà évite d’aggraver l’ostéopénie si hyperCaU rénale/résorptive
et surtout....
14/ ... çà diminue le risque de calcul oxalocalcique vu que l'oxalurie diminue
(même si l’étude est imparfaite car régimes sodés non équivalents...)
Si vous ne mangez pas de Ca, vous irez le chercher dans vos os = + de calculs et ostéopénie #doublepeine
15/ En cas d’hyperoxalurie entérique (malabsorption) : le Ca est bloqué par les sels biliaires/acides gras non absorbés. L’oxalate libre peut donc être absorbé en excès, d’autant plus si la perméabilité intestinale est augmentée par une inflammation digestive : Hyperoxalurie !
16/ Une autre cause d’hyperoxalurie : la consommation de vitamine C (précurseur de l’oxalate). Pour rappel, la consommation de suppléments vitaminiques n’a pas indication si régime varié chez le sujet sain. Peut provoquer des effets indésirables et un allègement du portefeuille..
17/ ❓ fréquente : mais alors, faut il arrêter les jus de fruits (riches en vitamine C) ?
Non ! Les agrumes sont riches en vitamine C mais surtout en citrate, un puissant inhibiteur de cristallisation (et font boire !!).
18/ Pour les calculs calcium dépendants (hypercalciurie) :
1-Est ce diététique ? (apports en sodium, protéines et calcium)
2-Est ce rénal/résorptif ? (calciurie à jeun)
Plus on mange du sodium, plus on urine du calcium !
Plus on mange des protéines, plus on urine du calcium !
19/ Si on mange 1 camembert et 3 bols de lait par jour, ca fera beaucoup de calcium aussi (mais il ne faut pas tout supprimer cf plus haut !)
Attention aux eaux riches en calcium si déjà des produits laitiers et attention au sel du fromage qui augmente la calciurie !
20/ La calciurie/créatininurie à jeun indique si fuite rénale de calcium ou hyperrésorption osseuse.
Si > 0,35-0,4 mmol/mmol : bilanter (PAK, densitométrie osseuse, recherche de tubulopathie…)
21/ Traitement des calculs calcium dépendants :
-Traiter la cause +++++
-Boire +++
-Normaliser les apports en Ca, limiter Na et protéines
-Si indication : thiazidiques
-Surveiller l'os (DMO)
22/ On passe aux calculs d’ACIDE URIQUE !
Ils sont liés à l’insulinorésistance (diabète, syndrome métabolique) qui acidifie l’urine.
A l’inverse des calculs oxalocalciques, ils sont très dépendants du pH urinaire (cristallisent en pH acide)
23/ Le traitement : hypouricémiant et surtout alcalinisation des urines (citrate de K). Si le pH reste durablement > 6,5, c’est magique, disparition complète de la maladie lithiasique.
On n’oubliera pas d’alerter sur l’insulinorésistance et le retentissement cardiovasculaire !
24/ Le citrate de K en préparation magistrale est remboursé, se prend dilué dans l’eau de boisson, bien réparti sur les 24h. Effets indésirables digestifs inconstants (diarrhées, ballonnement). Forme LP possible non remboursée (Lithos, Lithosolv) ou UroCitK en ATU
25/ Parfois, les calculs sont favorisés par
▶️ une diminution des inhibiteurs de cristalisation : hypomagnésurie, hypocitraturie = La supplémentation Mg/Citrate peut être utile !
▶️ une malformation : une TDM IV avec temps tardif (uroscan) peut être utile !
26/ Des échographies de contrôle sont importantes. Elles peuvent manquer des microcalculs bien sûr mais si la décision thérapeutique n’en est pas modifiée, peut suffire pour dépister un macrocalcul avant récidive de CNA !
27/ ❓ fréquente : J’ai des antécédents de calculs et je souhaite une grossesse, que faire ?
- Une écho pour voir où on est !
- Arrêter les thiazidiques.
- Savoir que la grossesse induit une hypercalciurie, augmente le risque d’infection urinaire
Boire, boire boire !
28/ En synthèse, si vous avez des calculs :
- Comprendre les mécanismes pour traiter efficacement
- Boire, boire, boire….
- Continuer à manger des produits laitiers
- Surveiller ses os si hypercalciurie
- Se faire suivre par un lithologue !
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Chose promise, chose due ! Deuxième thread : « Le ionogramme urinaire : pourquoi ? Pour qui ? Comment l’interpréter ? ». Et pour le premier thread, sur l’hypoparathyroïdie c’est par ici 🔽
1/ Pourquoi ? ⇒ on ne peut interpréter un ionoU que si l’on connait le contexte (valable pour beaucoup d’examens). Les normes ont peu d’intérêt. Les modalités de prélèvement sont importantes (à jeun ? sur 24 h ?)
2/ Commençons par le ionogramme urinaire sur échantillon (IonoUe).
Le principe = A l’état stable : le rein régule les sorties pour maintenir normaux les paramètres biologiques plasmatiques à chaque instant.
I duplicate the thread for our english friends @ParathyroidUK !
My patient has hypoparathyroidism: what do I do with it? Short thread for those who could be confronted with this not so simple disease. Feel free to comment/complete.
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Hypoparathyroidism means insufficient serum (blood) PTH concentration to maintain calcemia in the normal range. Diagnosis implies an hypocalcemia state and a normal serum PTH (so inadapted) or low PTH
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Diagnosis requires to correctly assess calcemia (ideally with ionized calcium), completed for interpretation by acid-base status, albuminemia/protidemia. Ionized calcium remains the gold standard 👇
Une hypocalcémie, des douleurs diffuses, une perte de l’élan vital. Mon patient a une hypoparathyroïdie : j’en fais quoi ? Petit thread pour ceux qui pourraient être confrontés à cette pathologie pas si simple. 1/n
L’hypoparathyroïdie c’est une concentration de PTH insuffisante pour maintenir une calcémie dans les valeurs normales. Le diagnostic c’est donc : Calcémie basse + PTH normale (donc inadaptée) ou basse.
2/n
Cela implique d’avoir une calcémie bien réalisée (idéalement un calcium ionisé) avec bilan acide-base, albuminémie/protidémie. La mesure du calcium ionisé, cela reste le plus adapté lorsqu’il peut être fait dans de bonnes conditions (cf 👇)