- 驚くべきことに, 好中球の活性を阻害することは, 鼻腔のSARS-CoV-2感染の低下につながった。- 我々の結果は,ウイルスの拡散を促進する好中球の非生産的役割を示唆している。
Posted 2022/3/15
ハムスターによる試験で, SARS-CoV-2感染中に好中球は嗅覚上皮の破壊を開始する
biorxiv.org/content/10.110…
Posted 2022/3/15
ハムスターによる試験で, SARS-CoV-2感染中に好中球は嗅覚上皮の破壊を開始する
biorxiv.org/content/10.110…
- 嗅覚上皮は, 主に, 支持細胞および上皮全ての細胞タイプになることができる基底細胞とに囲まれた嗅細胞(嗅感覚ニューロン)から構成される。
- 支持細胞が感染する間に,ミクログリアは活性化され, 嗅覚上皮に浸潤し, 続いて好中球とマクロファージになる。
- 支持細胞が感染する間に,ミクログリアは活性化され, 嗅覚上皮に浸潤し, 続いて好中球とマクロファージになる。
- 好中球は,エラスターゼ様プロテイナーゼを放出し,上皮構造の不安定化と非感染の嗅細胞を含む細胞たちの鼻腔内腔への排出をもたらす。剥離した細胞たちは,細胞接触を失った後,核の断片化を伴うアポトーシスを起こす。感染細胞たちが放出されることで鼻腔内でのウイルス拡散が促進される可能性がある。
SARS-CoV-2によってインターフェロン応答が抑制され, 回避されていなければ, 好中球による感染細胞群の脱落は, それほど大きな問題ではないのかもしれないです。自然免疫の歯車が狂わされているために, 好中球の活性が逆効果になっている可能性があると思います。
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