Etiología CAT:
👉Hipercoagulabilidad ➡️Inducida por propiedades protrombóticas específicas de células cancerosas que activan coagulación
👉Expresión y liberación moléculas procoagulantes
👉Activación c. sanguíneas y vasculares
👉Activación endotelio por fármacos anticancerígenos
Si SOSPECHA ETEV ➡️ eco doppler mmii o angioTAC
⚠️Sin utilizar reglas de predicción clínica y nivel de dímero
❌No hay datos que respalden la superioridad de una HBPM sobre otra
❌No hay pruebas suficientes para apoyar el uso de métodos mecánicos en monoterapia en lugar de profilaxis farmacológica de TEV
🕓DURACIÓN PROFILAXIS:
Post-cirugía:
👉 Mínimo 10 días
👉 4 semanas si cirugía abierta ca. abdominal o pélvico o laparoscópica de ca. colorrectal.
Ambulatorio (no qx):
👉 NO hay CERTEZA
👉 Primeros 3 meses desde dx cáncer e inicio de tto (aquí ocurren >50% episodios de CAT)
📌 Fases TTO CAT
📌Algoritmo TTO CAT➡️ ¿HPBM 🆚 ACOD?
HBPM preferible si :
📍anomalías activas de la mucosa ( úlceras gastroduodenales)
📍Insuf. hepática
📍trombocitopenia grave
📍SAF triple +
📍vómitos y náuseas
✍️Consejo: analiza interacciones ACODs en 2 app distintas
Algoritmo de tratamiento en poblaciones especiales:
📌 Fg 30-60: HBPM o ACOD
📌 > 120 kg o IMC > 40: HBPM
📌 Plaquetas < 50.000 : Si alto riesgo progresión HBPM dosis plena + trasfusion plaquetas hasta 40-50.000
👁️Pacientes con CAT e I.renal grave (ClCr <30) excluidos de EC
CAT y CATETER VENOSO CENTRAL:
👉No profilaxis rutina
👉Mínimo 3 meses tto.
👉HBPM (alternativas: AVK o ACOD)
Retirar catéter si:
📌NO se necesita o NO FUNCIONA
📌infectado
📌Contraindicado el tratamiento anticoagulante
📌Deterioro clínico por extensión trombo a pesar de tto
Emplear💉HBPM 🆚 placebo ⬇️ riesgo TEV , sin ⬆️ significativo eventos🩸 hemorrágicos (EC MEDENOX y PREVENT)
⚠️Fondaparinux ➡️mayor tasa de incidencia de eventos de TEV: 17% 🆚3,9%. Este resultado contradictorio no se comprende bien.
¿Y si mantengo la profilaxis al alta hospitalaria?
➡️La tromboprofilaxis prolongada puede reducir la incidencia de TEV pero esto se ve contrarrestado por un mayor riesgo de hemorragia
❌No usar de manera rutinaria
🟠OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA:
👉2a causa trastorno vascular retina
👉2015: 28 millones
👉⬇️agudeza visual, brusca e indolora
⚡️FR: HTA, DLP, DM2, SAHS, FA...
💊Posible asociación estrógenos
👉¿Trombofilia? Asociado a hiperhomocisteinemia y anticuerpos antifosfolípidicos, NO MÁS
ESTUDIO ETIOLÓGICO:
🩸HTA, DLP, DM, Test Epworth
🩸ANAs si clínica compatible
🩸Hemograma, VSG, glicada, proteinograma
✅Si sopecha: AL, AC ANTICARDIOLIPINA Y ANTIB2GLICOPROTEÍNA, HOMOCISTEINA.
❌ NO PEDIR TROMBOFILIA HEREDITARIA
❌NO PEDIR SAF si no hay sospecha
Mesa redonda 4. TROMBOSIS Y CÁNCER
🔵 Tromboprofilaxis
🔵 Trombosis y Cáncer
🔵 Paliativos
🔵 Tromboprofilaxis
¿Scores?
📌KHORANA discrimina pacientes alto riesgo tumores GI, URO yGENITALES
📌NO discrimina bien alto riesgo con cancer puolmon y/o linfoma
Score validado CATS modificada:
📌SI muy alto riesgo/alto riesgo RR 1.96 (2 veces más de riesgo)
📌DD son independientes de alto/bajo riesgo
📌NO INTERACCIÓN TIPO TUMOR y niveles dímero D