Thread by @leonline007

“Veel van de getroffenen voelen zich extreem slecht, ze kunnen niet langer wachten"

De immunoloog Akiko Iwasaki sluit psychologische oorzaken uit en vertrouwt op de kennis van biomarkers.
🧵 ⬇️ 1/25

zeit.de/gesundheit/202…

Zeit online : Hoe goed begrijpen we nu #LongCovid ?
Iwasaki: Veel beter dan drie jaar geleden, maar nog steeds niet erg goed.

Er zijn momenteel vier hypothesen over wat er achter de ziekte zou kunnen zitten. We vergelijken ze verderop met versnellingen.

⬇️

1. Een mogelijkheid is dat #LongCovid een *aanhoudende virale infectie* is.
Er zijn meer dan honderd publicaties waarin onderzoekers maanden na infectie delen van het virus of het genoom ervan in verschillende organen hebben ontdekt. ⬇️

2. De tweede hypothese is de zogenaamde *auto-immuniteit*.
Het is bekend dat verschillende virussen een afweerreactie op gang kunnen brengen die gericht is tegen het eigen lichaam.
Dit lijkt ook Sars-CoV-2 te omvatten.
⬇️

3. De derde mogelijkheid is dat *slapende virussen* zoals het Epstein-Barr-virus of andere herpesvirussen *gereactiveerd* worden in het lichaam.
Dat is zeker het geval bij een subgroep van #LongCovid patiënten.
⬇️

4. En de vierde theorie is dat de acute corona-infectie leidt tot *chronische veranderingen en beschadigingen in verschillende organen*.
⬇️

Z: Dat zijn veel hypothesen. Sluiten ze elkaar uit?
I: Nee, deze mechanismen kunnen allemaal tegelijkertijd of na elkaar plaatsvinden. Maar bovenal kunnen ze elkaar ogenschijnlijk in beweging brengen.
⬇️

Mijn collega @PutrinoLab en ik hebben deze processen daarom vergeleken met versnellingen.
Voor sommigen draaien misschien drie versnellingen en veroorzaken vervolgens problemen.
Bij andere draait er maar één, met als gevolg dat er andere gevolgproblemen zijn
⬇️

Z: Je bent intensief op zoek naar biomarkers, d.w.z. gemeten waarden die kunnen worden gebruikt om Long Covid te diagnosticeren. Was je succesvol?
I: Helaas is er nog niet één meetwaarde die een diagnose toelaat.
⬇️

We konden aantonen en bevestigen dat een deel van de getroffenen
lage niveaus van het stresshormoon cortisol hebben.
De andere biomarkers die we tot nu toe hebben geïdentificeerd, moeten nog worden gevalideerd, bij duizenden patiënten.
⬇️

Z: Sommige mensen doen #LongCovid nog steeds af als een psychische stoornis.
Maar zelfs sommige artsen en wetenschappers benadrukken ook dat er een psychosomatische component is.
Welke rol speelt de psyche in #LongCovid ?
⬇️

I: Onze gegevens ondersteunen een biologische oorzaak van de ziekte. We kunnen immunologische parameters, d.w.z. eenvoudige laboratoriumwaarden, gebruiken om LC-patiënten te onderscheiden van gezonde mensen.
Er is geen reden om een ​​andere verklaring naar voren te brengen.
⬇️

Z: En toch tonen studies aan dat een voorgeschiedenis van psychiatrische diagnose een zekere risicofactor is voor #LongCovid .
I: Ja, die studies zijn er.
Andere studies, bijvoorbeeld uit de UK met 10.000+ deelnemers, vinden geen enkel verband.
(Red. correlatie biomedisch)
⬇️

Z: Ongeveer de helft van de #LongCovid patiënten ontwikkelt #MECFS , wat mensen extreem treft.
Hoe zijn LC en ME/cvs gerelateerd?
I: We nemen aan dat de zogenaamde postacute-infectiesyndromen, waartoe ook #MECFS behoort, het gevolg zijn
verschillende infecties.
⬇️

#MECFS kan worden veroorzaakt door verschillende virussen, bacteriën en parasieten, bijvoorbeeld EBV en griep.
Corona is nu een ander lid van deze groep. De infecties zijn slechts een soort trigger.

Z: Krijgen ziektebeelden als #MECFS nu pas aandacht omdat er, nadat de hele wereld tegelijkertijd letterlijk besmet is geraakt met Corona, een ware vloedgolf aan patiënten is?
I: ja. De post-acute-infectiesyndromen zijn lang genegeerd door de geneeskunde,
⬇️

omdat ze moeilijk te diagnosticeren en te behandelen zijn.

(Red. en amper onderzocht: 75% vrouwen trof ; minder serieus werd genomen en weinige onderzoeksgeld altijd naar psychosomatisch onderzoek ging wat de visie in stand hield)
⬇️

In die zin is de pandemie een kans voor ons omdat de patiënten niet zoals gewoonlijk langzaam binnendruppelen, maar velen tegelijkertijd komen en allemaal dezelfde trigger hebben, Corona.
⬇️

Z: Hoe lang duurt het voordat we een goede therapie hebben tegen #LongCovid ?
I: We moeten vooral niet wachten tot we alles precies weten.
Veel van de getroffenen maken het buitengewoon slecht en kunnen niet langer wachten.
⬇️

We zouden nu met de behandeling moeten beginnen.
We zijn net begonnen met een onderzoek waarin we 15 dagen lang het antivirale middel Paxlovid geven, wat aanzienlijk langer is dan normaal.
We doen voor en na testen en kijken welke patiënten er het meest baat bij hebben.
⬇️

Z: Uw hypothese is dat die patiënten die virale overblijfselen hebben die de ziekte aandrijven, baat zullen hebben bij Paxlovid?
I: Precies. Bepaalde medicijnen kunnen ons ook helpen de ziekte te begrijpen. We moeten iets soortgelijks doen voor de andere drie versnellingen.
⬇️

Zodra we beter begrijpen of en hoe auto-immuniteit precies ontstaat, zouden bepaalde afweercellen met medicatie kunnen worden afgeremd.
En je zou kunnen proberen de reactivering van herpesvirussen te onderdrukken met antivirale middelen of vaccinaties.
⬇️

Dergelijke inspanningen zouden nu gelijktijdig over de hele wereld moeten plaatsvinden.
Tot nu toe is er echter te weinig onderzoek naar gedaan. Als er geen sterke samenwerking is tussen overheden en farmaceutische bedrijven, gaan we niet snel genoeg vooruit.
⬇️

Z: Hoe belangrijk zijn de patiënten voor onderzoek?
I: Ze zijn essentieel. Patiënten zijn de experts van hun eigen ziekte. Een van onze onderzoeken heet de Yale “Luister” studie.
Het gaat echt om luisteren naar patiënten, als gelijkwaardige partners om over de ziekte te leren.
⬇️

Veel van ons onderzoek is gebaseerd op anekdotes van onze patiënten."

Bedankt professor Akiko Iwasaki @VirusesImmunity @zeitonline
-end- 🧵

zeit.de/gesundheit/202…