Thread by @ISlovan

Dans le Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine, une publication importante qui rappelle qu'il existe des biomarqueurs des atteintes neurologiques présentes dans le Covid long :
[thread] #apresj20 #longcovid
sciencedirect.com/science/articl…

Le neuro-PASC est le phénotype des formes de séquelles du Covid le plus fréquent. Il est généralement associé à d'autres séquelles organiques : cardiovasculaires, immunitaires, pulmonaires, etc.
Dans cette review,

l'équipe du Pr Guedj note que "le COVID long semble être de plus en plus compris comme une atteinte multisystémique, en lien possible avec la distribution ubiquitaire des récepteurs ACE2 ou NRP1 comme possible voie d’entrée cellulaire au virus".

"Les désordres olfactifs pourraient être rattachés à l’atteinte des bulbes olfactifs ; les troubles de l’attention et des fonctions exécutives à une atteinte des réseaux limbiques (hippocampe, régions parahippocampiques, hypothalamus) et sous-cortico-frontaux
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(noyaux gris centraux, cervelet, noyaux du tronc cérébral, cortex cingulaire) ; les troubles psychologiques et psychiatriques tels que l’irritabilité, la dépression ou l’anxiété à une atteinte amygdalienne ; la tachycardie, l’intolérance orthostatique ou la dyspnée pourraient
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selon ce modèle s’expliquer par l’atteinte du tronc cérébral au niveau des noyaux du système nerveux autonome. Nous notons en outre que la fatigue a aussi été associée à l’apathie, et aux troubles de l’olfaction et de la cognition, sur d’autres modèles cliniques tels que la
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maladie de Parkinson, sur la base de l’atteinte d’un réseau encéphalique similaire impliquant les régions fronto-cingulaires sur un possible point de départ olfactif. Il est intéressant de noter que l’ensemble des structures citées sont effectivement connectées aux régions
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cérébrales olfactives, au sein d’un même réseau qui a précédemment été décrit comme celui de la madeleine de Proust".

De façon très claire et déjà exprimée dans d'autres études (EANM), les auteurs insistent sur l'idée qu'à terme,

la TEP pourrait constituer un critère positif d’un score diagnostique composite encore à définir [du neuro-Covid-long]".

L'article rappelle également plusieurs points capitaux :
- "le nombre de symptômes du COVID long est corrélé à la sévérité de l’hypométabolisme, avec une association statistique entre type de symptômes et localisation de l’hypométabolisme."

- "ces résultats renforcent l’hypothèse d’une altération d’un réseau encéphalique à
possible porte d’entrée olfactive en lien avec les récepteurs ACE."

- "Elle confirme une association statistique de ces anomalies métaboliques avec la sévérité de l’asthénie et des troubles cognitifs. Elle confirme égalemt une corrélation de la sévérité de l’hypométabolisme à la durée du COVID long, et au nombre de symptômes initialemt présents."

- "Ces résultats semblent bien confirmer l’implication d’un réseau encéphalique commun à porte d’entrée olfactive, sans préjuger du mécanisme exact sous-jacent, direct ou indirect, et de sa réversibilité."

- "L’hypométabolisme individuel retrouvé en TEP devrait davantage correspondre à une atteinte cérébrale sous-jacente, sans préjuger de sa réversibilité, qu’à la conséquence fonctionnelle du symptôme."

- "(...) montre bien que l’hypométabolisme n’est pas simplement une conséquence fonctionnelle des symptômes — présents chez ces patients — mais certainement la signature d’une atteinte cérébrale persistante."

- "L’hypométabolisme cérébral de la TEP observé chez les patients atteints de COVID long pourrait ainsi refléter un dysfonctionnement astrocytaire."

- "Un dysfonctionnement astrocytaire et ses conséquences sur la neurotransmission glutamatergique pourraient alors être compris comme le possible substrat de l’hypométabolisme cérébral chez les patients COVID long présentant un brouillard cérébral."

- "Selon cette hypothèse, les thérapeutiques qui influencent l’homéostasie glutamatergique médiée par les astrocytes pourraient contribuer à corriger le dysfonctionnement astrocytaire et à améliorer la fatigue cognitive. Dans ce contexte, il est intéressant de noter
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qu’une étude récente rapporte la prévention possible du COVID long par la prise de metformine : cette molécule stimule en effet la glycolyse et la production de lactate par les astrocytes. Nous notons aussi que ce brouillard cérébral (« brain fog ») rappelle celui rapporté
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avec certains traitements du cancer (« chemo-fog »), avec de possibles mécanismes immunologiques communs."

- "la TEP cérébrale au 18F-FDG pourrait être un bio-
marqueur pertinent pour évaluer objectivement l’atteinte cérébrale chez les patients présentant une suspicion de COVID long avec symptômes neurologiques".
#apresj20 #longcovid

- "Des radiotraceurs TEP innovants pourraient être proposés en recherche pour évaluer plus spécifiquement l’hypothèse de la neuro-inflammation, comme par exemple les traceurs ciblant par la protéine mitochondriale translocatrice 18 kDa (TSPO) imageant l’activation microgliale."

Les auteurs concluent :
"Ces anomalies métaboliques pourraient refléter un dysfonctionnement astrocytaire et de la neurotransmission glutamatergique associée, en lien avec l’activation microgliale neuro-inflammatoire."

Texte intégral de la publication :
drive.google.com/file/d/191-VNp…

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