🚨Energiekrise bei ME/CFS: Die entscheidende Rolle des hypometabolischen Zustands und die weitreichenden Folgen gestörter Zellfunktionen

Kurzzusammenfassung

Der metabolische Wechsel
Ein neues Verständnis zeigt, dass #MECFS-Betroffene zwischen Phasen übermäßiger Energieverwendung (hypermetbolisch) und stark reduziertem Energieverbrauch (hypometabolisch) wechseln, während gesunde Menschen in einem stabilen, normometabolischen Zustand bleiben können. Diese Veränderung könnte erklären, warum ME/CFS-Betroffene schon nach geringer Belastung jeglicher Art oft einen Crash durch Post-Exertionelle Malaise (#PEM) erleben.

Einfluss des ME/CFS-Serums auf Muskelzellen
In-vitro-Studien zeigen, dass das Serum von ME/CFS-Betroffenen gesunde Zellen innerhalb von zwei Tagen von der aeroben zur ineffizienten anaeroben Energieproduktion zwingt, was durch den metabolischen Stress verursacht wird, und mehrere metabolische Wechsel auslöst. Diese Prozesse führen zu einem raschen Energiedefizit, muskulärer Fatigue und vermutlich auch zur Post-Exertionellen Malaise (PEM) sowie einer geschwächten Zellfunktion, die das Immunsystem anfälliger für Infektionen macht.

Mitochondriale Fragmentierung und Auswirkungen aufs Immunsystem
Sobald gesunde Zellen dem ME/CFS-Serum ausgesetzt sind, wird dieses als Stressor wahrgenommen, was eine Fragmentierung der Mitochondrien und eine Schwächung der Energieproduktion zur Folge hat. Der dauerhafte Stress erhöht den oxidativen Stress und beeinträchtigt die Immunabwehr, wodurch das Risiko für Infektionen steigt.

Für eine detaillierte und laienverständliche Erklärung der Prozesse hinter der Energieproduktion und den metabolischen Zuständen bei ME/CFS empfehlen wir unseren Blog-Beitrag: “Von der Energieerzeugung bis zum Notstrom: Energieprozesse und metabolische Zustände bei ME/CFS verstehen”.
millionsmissing.de/energie-metabo… Die Wissenschaft im Detail

1. Einführung: Mitochondriale Dysfunktion bei #MECFS
In seinem Artikel „From Hyper to Hypo? Tracking down the Metabolic Dysfunction in ME/CFS and long COVID“ fasst Cort Johnson mehrere Studien zusammen, die eine mitochondriale Dysfunktion bei ME/CFS beschreiben. Diese Dysfunktion wird als zentraler Mechanismus betrachtet, der mit Symptomen wie muskulärer und kognitiver Fatigue sowie der Post-Exertionellen Malaise (#PEM) verbunden ist. Oft beginnt diese Dysfunktion im hypermetabolischen Zustand, in dem Zellen übermäßig Energie verbrauchen. Bei Entstehung eines Energiedefizits wechseln sie in einen hypometabolischen Zustand mit stark reduzierter Energieproduktion. Dieser Wechselmechanismus könnte erklären, warum Betroffene im anhaltenden Energiedefizit gehalten werden.

1.1 Der Wechsel vom normometabolischen zum hypermetabolischen Zustand
In In-vitro-Studien zeigte sich, dass das Serum von ME/CFS-Betroffenen gesunde Muskelzellen innerhalb weniger Stunden aus dem normometabolischen Zustand in einen hypermetabolischen Zustand versetzt. Dieser Zustand tritt normalerweise bei gesunden Menschen nur bei intensiver Belastung oder starkem Stress auf und stellt eine kurzfristige Anpassung dar, um den erhöhten Energiebedarf zu decken. Die Zellen produzieren dabei übermäßig viel Energie, was zu einer großen Menge an Abfallstoffen führt. Bei gesunden Zellen unterliegt dieser Übergang einem kontrollierten Prozess, der zur schnellen Rückkehr in den normometabolischen Zustand führt.

Bei ME/CFS-Betroffenen tritt jedoch bereits durch geringe Belastungsreize ein unkontrollierter Wechsel vom normometabolischen in den hypermetabolischen Zustand auf. Wenn gesunde Muskelzellen in vitro mit dem Serum von ME/CFS-Betroffenen behandelt werden, zeigen sie innerhalb der ersten 24 Stunden eine ausgeprägte Stressreaktion und übermäßige Energieproduktion. Dieser schnelle und intensive Energieverbrauch lässt auf eine außergewöhnliche Empfindlichkeit der Zellen gegenüber dem Serum schließen, die Abfallprodukte in großer Menge erzeugt und die Zellen anfälliger für Fatigue und Abbauprozesse macht. So kann der Rückgang in den normometabolischen Zustand erschwert sein, was sich negativ auf den Energiehaushalt auswirkt.

🚨 Warum Aktivierung bei ME/CFS kontraindiziert ist: Ein wissenschaftlicher Blick auf die Mechanismen der Post-Exertionellen Malaise (#PEM)

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Kurzzusammenfassung

Dieser Beitrag und das Handout beleuchten, warum jede Form von Aktivierung, die über die individuelle Belastungsgrenze hinausgeht, bei #MECFS die Gesundheit ernsthaft gefährden kann. Das zentrale Problem sind die durch die Post-Exertionelle Malaise (PEM) ausgelöste Crashs. Eine Reaktion auf Belastungen, die weit über die normale Kapazität des Körpers zur Energienutzung und -regeneration hinausgeht, bestehende Symptome erheblich verstärkt und oft neue Symptome hinzufügt.

ME/CFS führt zu schwerwiegenden, nicht anpassungsfähigen Störungen in verschiedenen Körpersystemen. Eine mitochondriale Dysfunktion zwingt die Zellen schon bei kleinster Belastung, ineffizient auf anaerobe Energiequellen zurückzugreifen, was zur Ansammlung schädlicher Stoffwechselprodukte führt. Diese Prozesse fördern Entzündungen und oxidativen Stress und verschlechtern die Krankheitssymptome. 

Hinzu kommt eine krankhafte Verschiebung der Muskelfasern, die sich nicht wie bei anderen Erkrankungen an ein Training anpasst. Die Muskeln befinden sich in einem Zustand dauerhafter Regeneration und erhalten nicht die Erholung, die sie benötigen. Dadurch regenerieren sie nicht vollständig, was zu einer dauerhaften Schwäche und einer immer niedrigeren Belastungsschwelle führt.

Zudem ist das Immunsystem dauerhaft aktiviert und reagiert hypersensitiv auf jegliche Form von Aktivierung, was die Häufigkeit und Intensität der Crashs durch PEM verstärken kann. Selbst die Sauerstoffzufuhr ist durch mikrovaskuläre Dysfunktionen gestört, sodass der Körper schnell in einen Sauerstoffmangel gerät. Zusätzlich wirkt sich die Fehlregulation des autonomen Nervensystems auf das Herz-Kreislauf-System aus und verstärkt die Orthostatische Intoleranz, die oft bei ME/CFS auftritt.

Jede Belastung führt zu einem Teufelskreis aus wiederholten Crash-Episoden, die den Zustand dauerhaft verschlechtern und die bereits eingeschränkte Anpassungsfähigkeit des Körpers weiter destabilisieren kann. Der Beitrag zeigt, warum Aktivierung bei ME/CFS nicht zur Regeneration, zum Muskelaufbau oder zur Stärkung beiträgt, sondern den Körper langfristig schwächt und das Risiko ernsthafter Komplikationen erhöht.

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1. Post-Exertionelle Malaise (PEM) 

Post-Exertionelle Malaise (#PEM) ist das Hauptmerkmal von #MECFS und löst sogenannte “Crashs” aus. Diese Crashs beschreiben eine pathologische Reaktion des Körpers auf minimale körperliche, kognitive, emotionale, sensorische oder orthostatische Belastungen, welche die bestehenden Symptome verschlechtern und neue hervorrufen, die Tage, Wochen oder länger andauern können. Die Symptome können unmittelbar auftreten, häufig jedoch zeigt sich der sogenannte „Crash“ zeitverzögert – bis zu 72 Stunden nach der Belastung. Die Belastungsschwelle, ab der ein Crash durch PEM ausgelöst wird, ist individuell, hängt vom Schweregrad ab, schwankt im Tagesverlauf durch Flare-Ups und ist meist unvorhersehbar.

Im Gegensatz zu anderen chronischen Erkrankungen wie Multipler Sklerose oder Rheuma, bei denen moderate Aktivität zur Förderung entzündungshemmender Prozesse und einer gesteigerten Anpassungsfähigkeit von Muskeln und Kreislauf beitragen kann, fehlt diese Fähigkeit der Anpassung bei ME/CFS völlig. Statt Belastungstoleranz aufzubauen, bewirkt selbst minimale Aktivierung bei ME/CFS eine kumulative Verschlechterung des Gesundheitszustands, in dem sich Energiedefizite und entzündliche Reaktionen aufbauen. Dieser Teufelskreis aus wiederholten Crashs senkt die Belastungstoleranz dauerhaft und führt zu einer zunehmenden Überforderung der Körpersysteme.

2. Dysfunktionale Energieproduktion und metabolische Dysregulation

Bei ME/CFS-Betroffenen zeigt sich eine ausgeprägte Störung in der Energieproduktion und im Stoffwechsel. Studien, darunter Arbeiten von Wüst und Steinacker, belegen, dass die Mitochondrien selbst bei leichter Aktivität frühzeitig in einen ineffizienten, anaeroben Modus wechseln. Dieser Wechsel tritt bei ME/CFS schneller und bereits bei minimaler Belastung ein, was eine Anhäufung von Stoffwechselnebenprodukten wie Laktat zur Folge hat. Zudem kommt es zu einer vermehrten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), die Entzündungs- und oxidative Prozesse im Körper verstärken. Diese Mechanismen beeinträchtigen die Energiebereitstellung erheblich und verschärfen den pathologischen Zustand.

Der Wechsel zwischen verschiedenen metabolischen Zuständen, vom normo- über den hyper- hin zum hypometabolischen Zustand, wurde bei ME/CFS-Betroffenen dokumentiert. In der hypermetabolischen Phase versucht der Körper, den kurzfristigen Energiebedarf zu decken, was jedoch zu einer Überaktivierung und einem erhöhten Verbrauch der Energiereserven führt. Dieser Zustand erzeugt hohen oxidativen Stress, der den Körper schließlich in den hypometabolischen Zustand zwingt. In dieser Phase sinkt die Energieproduktion auf ein Minimum, was zur Verschlechterung aller Symptome und zu einem extremen Energiemangel führt. Dieser Teufelskreis verhindert eine stabile Energiebereitstellung und führt dazu, dass selbst geringfügige Aktivitäten die metabolische Dysregulation verstärken und die Post-Exertionelle Malaise (PEM) intensivieren.

🧪 In Jarred Youngers Vlog 036 vom 30.09.2024 spricht er über eine Meta-Analyse zur adrenergen Dysfunktion bei #MECFS, wobei der Fokus auf dem Adrenalin-Spiegel liegt. Die Ergebnisse zeigen, dass Betroffene mit ME/CFS im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen erhöhte Adrenalinspiegel im Ruhezustand aufweisen.

⚡ Adrenalin ist ein Hormon und Neurotransmitter, das von den Nebennieren freigesetzt wird und den Körper auf eine „Kampf-oder-Flucht“-Reaktion vorbereitet. Es erhöht die Herzfrequenz, verengt die Blutgefäße und steigert den Blutdruck. Chronisch erhöhte Adrenalinspiegel können zu Symptomen wie Angstzuständen, Herzklopfen und kalten Extremitäten führen. 

Bei ME/CFS spielt die Aktivierung des sympathischen Nervensystems eine zentrale Rolle bei der Verschlechterung der Fatigue-Symptome. Betroffene sind oft durch Adrenalinschübe zu wach, um zu schlafen, obwohl sie muskuläre Fatigue erleben. Diese Überstimulation verstärkt die Symptome.

📊 In der Meta-Analyse wurden 543 Betroffene mit ME/CFS, 651 mit #Fibromyalgie (FM) und 1.194 gesunde Kontrollpersonen untersucht. Die Adrenalinspiegel bei ME/CFS-Betroffenen waren im Ruhezustand signifikant höher als bei den gesunden Kontrollpersonen, während bei FM-Betroffenen diese Auffälligkeit nicht nachzuweisen war. Dies deutet darauf hin, dass eine übermäßige Aktivierung des sympathischen Nervensystems eine Schlüsselrolle bei ME/CFS spielen könnte.

🧬 Zudem wurde bei ME/CFS-Betroffenen eine erhöhte Anzahl von Beta-1-adrenergen Rezeptoren festgestellt, was bedeutet, dass der Körper stärker auf Adrenalin reagiert. Die Rezeptoren sind bei ME/CFS-Betroffenen erhöht, was zu einer dauerhaften Aktivierung des sympathischen Nervensystems führt und eine anhaltende Fatigue begünstigt.

🩺 Younger betont, dass die adrenerge Dysfunktion möglicherweise nur eine Untergruppe der ME/CFS-Betroffenen betrifft. Er empfiehlt, bei Verdacht auf adrenerge Probleme einen 24-Stunden-Urintest auf Katecholamine durchführen zu lassen. Dies könnte Hinweise darauf geben, ob die Fatigue durch eine Überaktivierung des adrenergen Systems verursacht wird und eine gezielte Behandlung erfordert.

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youtu.be/mJqKbwE89rc?si… 1. Einführung in die adrenerge Dysfunktion bei ME/CFS und FM

Adrenerge Dysfunktion bezieht sich auf eine Fehlfunktion im sympathischen Nervensystem, das durch adrenerge Rezeptoren und Neurotransmitter gesteuert wird. Diese Dysfunktion spielt eine zentrale Rolle bei den Symptomen von Myalgischer Enzephalomyelitis/Chronischem Fatigue Syndrom (#MECFS) und #Fibromyalgie (#FM). Hendrix et al. (2024) untersuchten die Unterschiede in adrenergen Biomarkern zwischen diesen beiden Erkrankungen und gesunden Kontrollgruppen.

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2. Methodik und Auswahl der Studien

Die Metaanalyse umfasste 37 Studien, die biologische Marker im Blut von 543 #MECFS-Betroffenen und 651 FM-Betroffenen untersuchten. Verglichen wurden diese mit gesunden Kontrollpersonen, um Unterschiede in der adrenergen Funktion zu identifizieren. Untersucht wurden unter anderem Adrenalinspiegel sowie die Expression adrenerger Rezeptoren im Ruhezustand und nach körperlicher Belastung.

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3. Adrenerge Rezeptoren – Überblick und Bedeutung

Adrenerge Rezeptoren reagieren auf die Neurotransmitter Adrenalin und Noradrenalin und regulieren das sympathische Nervensystem. Zu den wichtigen Rezeptoren gehören α1-, α2-, β1- und β2-Rezeptoren. Bei #MECFS sind vor allem die Rezeptoren α2A und β2 betroffen, was auf eine Fehlregulation des sympathischen Nervensystems hindeutet.

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4. Bedeutung von COMT bei ME/CFS

Catechol-O-Methyltransferase (COMT) ist ein Enzym, das für den Abbau von Katecholaminen wie Adrenalin und Noradrenalin verantwortlich ist. Bei #MECFS wurde eine erhöhte COMT-Aktivität nach Belastung beobachtet. Dies könnte erklären, warum Betroffene nach körperlicher Aktivität über einen längeren Zeitraum unter einer Verschlechterung der Symptome leiden.

🔬 Die Rolle postinfektiöser Erreger: Häufige Pathogene bergen ein höheres individuelles Risiko zur Entstehung von #MECFS als SARS-CoV-2

Kurzzusammenfassung

Im Artikel "A Post-Infectious Disease Moment: Common Pathogens are as Bad as #COVID-19 in Creating ME/CFS“ verdeutlicht Cort Johnson, dass häufige Erreger wie Borrelia burgdorferi (Lyme-Borreliose), Enteroviren und Mycobacterium tuberculosis ein höheres Risiko für die Entwicklung von ME/CFS bergen als SARS-CoV-2. 

🦠 Die Chang et al.-Studie, eine 17-Jahres-Kohortenstudie, zeigte, dass Borrelia burgdorferi mit einer Hazard Ratio (HR) von 3.37 das höchste Risiko darstellt, gefolgt von Enteroviren und Tuberkulose. Auch andere Pathogene wie das Influenzavirus bergen ein beachtliches Risiko.

💊 Eine weitere interessante Erkenntnis der Chang et al.-Studie war, dass bestimmte Antibiotika wie Doxycyclin und Azithromycin möglicherweise eine schützende Wirkung gegen die Entwicklung von ME/CFS haben, da sie entzündungshemmende Eigenschaften aufweisen.

😷 Die Multisite Clinical Assessment Study, die von Dr. Elizabeth Unger geleitet wurde, verglich das Risiko, ME/CFS nach SARS-CoV-2-Infektionen im Vergleich zu anderen Infektionen zu entwickeln. Die Studie stellte fest, dass das Risiko für ME/CFS nach einer COVID-19-Infektion nicht höher war als nach anderen Infektionen. Ungefähr 3-4 % der Patienten entwickelten in beiden Gruppen ME/CFS-ähnliche Symptome.

🇬🇧 In der COVIDENCE UK-Studie wurden Langzeitsymptome bei Betroffenen nach #COVID19 und anderen akuten Atemwegsinfektionen untersucht. Es zeigte sich, dass sowohl Fatigue als auch Post-Exertionelle Malaise (PEM) in beiden Gruppen häufig auftraten. Interessanterweise war PEM bei den COVID-19-negativen Betroffenen häufiger (24,4 %) als bei den COVID-19-positiven (16,3 %).

🦠 Obwohl EBV in diesen Studien keine größere Rolle spielte, möchten wir darauf hinweisen, dass EBV immer noch eine zentrale Rolle bei der Entstehung von ME/CFS spielen könnte, indem andere Pathogene dieses opportunistische Virus reaktivieren. 

❗️ #MillionsMissing Deutschland weist darauf hin, dass die Chang et al.-Studie aufgrund fehlender Hinweise auf #PEM nicht nur ME/CFS-Betroffene einschließen könnte, sondern auch Menschen mit anderen postakuten Infektionssyndromen, was die Ergebnisse zusätzlich beeinflussen könnte.

healthrising.org/blog/2024/09/2…

⬇️ Zusammenfassung Die Rolle postinfektiöser Erreger: Häufige Pathogene bergen ein höheres individuelles Risiko zur Entstehung von ME/CFS als SARS-CoV-2

Zusammenfassung:

1️⃣ Ein postinfektiöser Wendepunkt

Cort Johnsons Artikel hebt die zunehmende Erkenntnis hervor, dass viele häufige Krankheitserreger, die früher als relativ harmlos galten, ein signifikantes Risiko für die Entwicklung von ME/CFS bergen – oft sogar ein höheres Risiko als SARS-CoV-2. Dies betrifft insbesondere Viren wie das Grippevirus oder bakterielle Erreger wie Escherichia coli. Dieser Wendepunkt in der Wahrnehmung postinfektiöser Erkrankungen stellt eine zentrale Entwicklung dar, da ME/CFS zunehmend als schwerwiegende Folge solcher Infektionen anerkannt wird.

2️⃣ Multisite Clinical Assessment Study und die CDC-Untersuchung (12/2020 - 09/2022 | > 4.000 Teilnehmer)

In der CDC-geführten Multisite Clinical Assessment Study wurde das Risiko der ME/CFS-Entwicklung nach SARS-CoV-2-Infektionen mit anderen Erregern verglichen. Die Studie verwendete die IOM-Kriterien zur Diagnose von #MECFS, die u.a. auch die Post-Exertionelle Malaise (PEM) umfassen. Die Forschenden fanden heraus, dass das Risiko, ME/CFS zu entwickeln, nach SARS-CoV-2-Infektionen nicht signifikant höher war als nach anderen Infektionen. Ungefähr 3-4 % der Betroffenen in beiden Gruppen litten ein Jahr nach ihrer Infektion an ME/CFS-ähnlichen Symptomen. Diese Erkenntnis verdeutlicht, dass SARS-CoV-2 nicht außergewöhnlich in seiner Fähigkeit ist, ME/CFS zu verursachen.

3️⃣ Studie „Increased risk of chronic fatigue syndrome following infection“ (2000 - 2017 | 395.811 Teilnehmer) 

Die 17-Jahres-Kohortenstudie von Chang et al. untersuchte das Risiko der ME/CFS-Entwicklung. Die Kohorte basierte auf ICD-Codes, mit denen Betroffene identifiziert wurden, die Infektionen durch verschiedene Erreger wie Bakterien und Viren erlitten hatten. Die Post-Exertionelle Malaise (PEM) wurde in dieser Studie jedoch nicht explizit erwähnt. 

Es wurde festgestellt, dass Erreger wie Borrelia burgdorferi (Lyme-Borreliose), Enteroviren und Mycobacterium tuberculosis ein signifikant höheres Risiko für die Entwicklung von ME/CFS bergen. Auffällig ist, dass Borrelia burgdorferi mit einer Hazard Ratio (HR) von 3,37 das höchste Risiko aufwies, gefolgt von Enteroviren (HR 1,86) und Mycobacterium tuberculosis (HR 1,45). Diese Ergebnisse zeigen, dass viele häufige Krankheitserreger ein deutlich höheres Risiko zur Auslösung von #MECFS bergen als SARS-CoV-2.

Auf der Fatigatio-Fachtagung 2024 erläuterte Prof. Christian Puta die biologischen Grundlagen der Post-Exertionellen Malaise (#PEM). 

🔴 Kurzzusammenfassung

🩸 Mikrozirkulation und Sauerstoffnutzung
Die mikrovaskulären Veränderungen tragen erheblich zur Sauerstoffbeeinträchtigung bei, die eine Schlüsselrolle in der Entstehung von PEM nach körperlicher Anstrengung spielt. PEM wird durch diese Störungen ausgelöst und verschärft, besonders nach Aktivität. Die strukturellen Veränderungen der roten Blutkörperchen und der Mikrozirkulation erschweren den Sauerstofftransport, was die mitochondriale Funktion und Energieproduktion beeinträchtigt.

⚡ Mitochondriale Funktionsstörung
Die Mitochondrien arbeiten ineffizient, was zu einer unzureichenden ATP-Produktion führt. Dies zwingt den Körper, auf anaerobe Prozesse zurückzugreifen, die weniger effizient sind und zu Laktatansammlungen und Gewebeübersäuerung führen.

⭕️ Erhöhte Blutplättchenaggregation und endotheliale Dysfunktion
Endotheliale Dysfunktion (Fehlanpassung der Innenwände der Gefäße) führt zu einer verminderten Durchblutung und einer erhöhten Aggregation (Verklumpung) von Blutplättchen. Das bedeutet, dass die Blutplättchen vermehrt aneinander haften und Klumpen bilden. Diese Störung beeinträchtigt die normale Funktion des Blutgerinnungssystems und den Stoffwechsel von Serotonin und Tryptophan. Dies kann zu Symptomen wie Fatigue und kognitiven Beeinträchtigungen führen.

🏋️ Anaerober Stoffwechsel (ohne Sauerstoff)
Durch die mitochondriale Dysfunktion wird der oxidative Stoffwechsel gestört. Der Körper produziert weniger ATP pro Glukosemolekül, was zu einer stärkeren muskulären Fatigue und längeren Regenerationszeiten führt.

🍬 Beeinträchtigter Glukosestoffwechsel
Erhöhte Laktatwerte im Ruhezustand deuten auf eine gestörte Glukoseverwertung (Zucker) und mitochondriale Dysfunktion hin. Dies erschwert die Erholung nach körperlicher Belastung erheblich.

🔥 Niedriggradige Entzündung
Eine chronische Entzündungsaktivität, reduzierte Immunzellpopulationen und erhöhte Antikörperantworten könnten durch die Reaktivierung von latenten Viren wie dem Epstein-Barr-Virus (EBV) verursacht werden.

#MECFS #LongCOVID

Der Vortrag im Detail ⬇️

1/4 2/4 Prof. Dr. Christian Puta  | PEM Verstehen: Immunbiologische und physiologische Implikationen für körperliche Aktivität 

Ab 03:11:00 min


⚪️ Der Vortrag im Detail

1️⃣ Biologische Signaturen von PEM
Puta hebt die Komplexität von Post-Exertional Malaise (PEM) hervor, das Merkmal, bei dem sich die Symptome nach körperlicher oder kognitiver Belastung drastisch verschlechtern. Die Forschung untersucht immunologische Profile, mitochondriale Funktionsstörungen und Stoffwechselstörungen. Obwohl es noch keine endgültigen Lösungen gibt, zielt die Forschung darauf ab, die zugrunde liegenden Mechanismen von PEM besser zu verstehen.

2️⃣ Mikrozirkulation und beeinträchtigte Sauerstoffnutzung 
Puta erklärt, dass bei PEM mikrovaskuläre Veränderungen auftreten, die die Sauerstoffversorgung des Körpers beeinträchtigen. Obwohl die Lunge und das periphere Gewebe Sauerstoff aufnehmen, wird der Sauerstofftransport durch strukturelle Veränderungen der roten Blutkörperchen und der Mikrozirkulation erschwert. 

Diese mikrovaskulären Veränderungen beeinträchtigen die Sauerstoffabgabe an das Gewebe, was die mitochondrialen Funktionen stört. Dies führt zu einer reduzierten Energieproduktion, einer eingeschränkten Muskelarbeit und einer verzögerten Regeneration nach körperlicher Belastung. Die veränderte Struktur und reduzierte Deformierbarkeit der roten Blutkörperchen tragen zu dieser gestörten Sauerstoffversorgung bei.

#MECFS #LongCovidyoutube.com/live/q1T_dtgBq…

Prof. Dr. Jürgen M. Steinacker @steinacker_jm @uni_ulm erklärte auf der @FatigatioeV-Fachtagung 2024, wie zentrale Mechanismen von #MECFS und #LongCOVID auf Störungen der Mitochondrien beruhen. 

»Funktionelle und morphologische Veränderungen in Mitochondrien in der Muskulatur«

🧬  Post-Exertional Malaise (#PEM)
Steinacker hob hervor, dass PEM eines der markantesten Merkmale von ME/CFS ist. Selbst kleinste körperliche oder kognitive Anstrengungen können zu einem deutlichen und oft verzögerten Rückfall führen. Er erklärte, wie die gestörte Energieproduktion der Mitochondrien dazu führt, dass der Körper nicht ausreichend ATP, die Energiewährung der Zellen, bereitstellt. Dies erkläre auch, warum Betroffene nach Aktivität länger brauchen, um sich zu erholen und häufig eine drastische Verschlechterung ihres Zustands erleben. Diese Reaktion auf Belastung ist das Resultat eines gestörten zellulären Stoffwechsels, die zudem die schnelle Wiederherstellung von Energie verhindert.

🍬  Zucker- und Fettstoffwechsel aus dem Gleichgewicht
Ein weiteres wichtiges Thema, das Steinacker erläuterte, ist der gestörte Zuckerstoffwechsel bei ME/CFS und Long-COVID. Glukose, die normalerweise für die Energiegewinnung in den Muskeln verwendet wird, kann laut ihm nicht effizient verwertet werden. Stattdessen wird der Zucker in Fett umgewandelt, was oft zu Gewichtszunahme führt. Obwohl Glukose im Blut vorhanden ist, kann sie nicht in Energie umgewandelt werden. Dies führt dazu, dass der Körper auf Muskelproteine als Energiequelle zurückgreift, was zu Muskelabbau und weiter verminderter Belastbarkeit führt.

⚡ Mitochondriale Störungen und Entzündung
Steinacker ging auch auf die Rolle von Entzündungen ein. Er betonte, dass durch chronische Entzündungsprozesse, die oft durch Virusinfektionen wie SARS-CoV-2 oder Epstein-Barr-Virus (EBV) ausgelöst werden, die Mitochondrien nicht nur weniger Energie produzieren, sondern auch toxische, entzündungsfördernde Stoffe freisetzen. Diese reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) verstärken die Zellschäden weiter und erschweren die Regeneration nach Belastung, was PEM zusätzlich verstärkt.

Laut Steinacker sind diese komplexen biologischen Mechanismen entscheidend für das Verständnis und die zukünftige Behandlung von ME/CFS und Long-COVID.

Vortrag im Detail ⬇️

1/4 2/4 Fatigatio-#MECFSFachtagung 2024

Prof. Dr. med. Dr. h.c. Jürgen M. Steinacker | Funktionelle und morphologische Veränderungen in Mitochondrien in der Muskulatur | #MECFS | #LongCovid

Ab 02:42:00 min
youtube.com/live/q1T_dtgBq…

🪧 #LiegendDemo am #MEawarenessday
Am 12.05.23 jährt sich der Int. #MECFS-Tag zum 28. Mal! In 🇩🇪 organisieren seit 2016 Erkrankte u. UnterstützerInnen #Millionsmissing-Protest-Aktionen zum 12.05, um für die schwere neuroimmunologische Erkrankung ME/CFS Bewusstsein zu schaffen. 1/ Der neu gegründete Verein »ME-Hilfe« (@ME_Hilfe), der sich insbesondere für die Versorgung von ME/CFS-Betroffenen einsetzen möchte, organisiert an diesem Tag eine #LiegendDemo (@LiegendM) vor dem Deutschen Bundestag. 2/