Thread by @IlindelatorreMD

¿Por qué COVID-19 es más grave en personas con HTA?

El SARS-CoV-2 utiliza la proteína ECA2 como puerta de entrada para ingresar a las células.
ECA2 es importante para regular la presión arterial, y no cumple esta función cuando el virus ha penetrado al organismo.

Existen dos genotipos de SARS-CoV-2:

• Tipo L (70%) más agresivo y se propaga rápidamente.
• Tipo S (30%) menos agresivo.

El tipo S es ancestral y el tipo L evolucionó del tipo S.

A partir del 2 de marzo de 2020 se han identificado 111 mutaciones en el brote.
virological.org/t/response-to-…

A medida que una pequeña cantidad de copias de virus se propagan rápidamente en una epidemia, cualquier mutación se volverá rápidamente muy común, incluso si inicialmente eran raras en el país donde sembró la transmisión.

Serie de casos de 4 autopsias de ptes infectados c/COVID-19 en Nueva Orleans.
• Todos los casos tuvieron descompensación respiratoria repentina antes de llegar a urgencias.
• Hallazgos de laboratorio notables: ferritina, fibrinógeno y PT elevados.
rebelem.com/covid-19-throm…

• Los dímeros D extraídos cerca del momento de la muerte en 2 pts fueron elevados: 1200 - 2900ng / mL.

Resultados de patología macroscópica:

• Arterias pulmonares en el hilio libres de tromboembolias.
• Parénquima periférico con regiones de hemorragia de color oscuro y demarcación focal.
• En algunos casos, trombos pequeños y firmes en secciones de parénquima periférico.

En una TC de tórax por lo general no se ven los microtrombos.

Resultados microscópicos:

• Pequeños vasos con plaquetas y pequeños trombos.
• Áreas dispersas de daño alveolar difuso.
• Formación de trombos de vasos pequeños en periferia pulmonar.
• Hallazgo notable: falta de infección secundaria significativa en todos los casos.

👇

Profilaxis de TEP:
• No es necesario realizar TC a todo pte que ingresa porque todos deberían estar c/alguna forma de anticoagulación, ya sea que se haya diagnosticado EP o no.
• Mayoría de pacientes tendrán microtrombos.
• También pueden tener trombosis arterial.

• Dímero D y TP se correlacionaron con mortalidad 28d.
• La anticoagulación resultó en una reducción del 20% en la mortalidad (32.8% vs 52.4%, p = 0.017).

• La American Society of Hematology recomienda que todos los pacientes hospitalizados con COVID-19 reciban tromboprofilaxis con HBPM o fondaparinux.
En pacientes con antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina, usar fondaparinux.
hematology.org/covid-19/covid…

• Necesario hacer ajuste de dosis en ptes con obesidad.
• En ptes donde los anticoagulantes están contraindicados o no están disponibles, use tromboprofilaxis mecánica (dispositivos de compresión neumática).
• Profilaxis farmacológica y mecánica combinada no se recomienda.

A pesar de la falta de evidencia publicada de calidad, muchos protocolos han adoptado estrategia de intensidad intermedia (es decir, administración de dosis diaria habitual de HBPM bid) o incluso estrategia de dosis de intensidad terapéutica para tromboprofilaxis.

¿Deben los ptes gravemente enfermos recibir anticoagulación de intensidad terapéutica empíricamente (es decir, en ausencia de TEPconfirmado o sospechado)?

Se supone que la trombosis microvascular está implicada en la insuficiencia respiratoria hipoxémica en algunos pacientes.

Los estudios de autopsia sugieren trombosis microvascular y hemorragia pulmonar.

Por lo tanto, se ha contemplado anticoagulación terapéutica p/tto de ptes críticos caracterizados por niveles altos de dímero D, parámetros de coagulación anormales (coagulopatía/CID), marcadores inflamatorios elevados (tormenta de citoquinas) y/o falla multiorgánica.

¿Deben los pacientes con COVID-19 recibir tromboprofilaxis después del alta?

Los pacientes hospitalizados por enfermedad médica aguda tienen mayor riesgo de trombo embolia hasta 90 días después del alta.

Por lo tanto, es razonable considerar la tromboprofilaxis prolongada después del alta utilizando un régimen aprobado por la regulación (por ejemplo, betrixaban 160 mg el día 1, seguido de 80 mg una vez al día durante 35-42 días; o rivaroxaban 10 mg al día durante 31-39 días).

Se ha sugerido enfoques de "hospital domiciliario" que implican el alta temprana para liberar las camas de pacientes hospitalizados.

Atazanavir y lopinavir / ritonavir aumentan las concentraciones del fármaco de apixaban y rivaroxaban y disminuyen el metabolito activo de clopidogrel y prasugrel.

Por lo tanto, se debe usar de preferencia la HBPM (LMWH por sus siglas en inglés) en pacientes críticos hospitalizados debido a la vida media más corta y a la menor cantidad de interacciones farmacológicas en comparación con los anticoagulantes orales directos (ACO).

Los usuarios regulares de warfarina que no pueden obtener monitoreo de INR durante el aislamiento, pueden sercandidatos a terapia anticoagulante oral directa.

Los pacientes con válvulas cardíacas mecánicas, dispositivos de asistencia ventricular, fibrilación auricular valvular, síndrome antifosfolípidos, embarazo o lactancia deben continuar el tratamiento con warfarina.