¿Qué explica el nivel de oxígeno en la sangre sorprendentemente bajo que presentan algunos pacientes que, sin embargo, no respiran con dificultad? La llamada hipoxemia silenciosa.
La ferocidad del virus es impresionante y humillante.
sciencemag.org/news/2020/04/h…
La ferocidad del virus es impresionante y humillante.
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A pesar de los más de 1000 artículos que ahora se están derramando en revistas y en servidores de preimpresión cada semana, una imagen clara es evasiva, ya que el virus actúa como ningún microbio que la humanidad haya visto.
Sin estudios controlados prospectivos más grandes que solo se están lanzando ahora, se debe obtener información de pequeños estudios e informes de casos, a menudo publicados a gran velocidad y aún no revisados por pares.
Todavía estamos aprendiendo. Por ejemplo: la terapia anticoagulante debe extenderse, luego del alta, por aproximadamente 90 días. Se ha visto casos de pacientes que, una vez dados de alta, reingresan con signos de TEP.
Lo que sí está claro es que el virus entra a través de los receptores ECA2, los cuales se distribuyen ampliamente en todo o casi todo el organismo.
El ECA2 ayuda a regular la presión arterial. Una vez dentro, el virus secuestra la maquinaria de la célula, haciendo innumerables copias de sí mismo e invadiendo nuevas células. Y entonces ECA2 deja de cumplir sus funciones.
A medida que el virus se multiplica, la persona infectada puede eliminar grandes cantidades de él, especialmente durante la primera semana aproximadamente.
Si el sistema inmune no contrarresta al SARS-CoV-2 durante esta fase inicial, el virus baja por la tráquea para atacar los pulmones.
La verdadera morbilidad y mortalidad de esta enfermedad probablemente se deba a esta respuesta inflamatoria desproporcionada al virus, llamada “tormenta de citoquinas” que en realidad debe llamársele síndrome de liberación de citoquinas.
En Italia, una mujer de 53 años entró a sala de emergencias con los síntomas clásicos de un ataque cardíaco, c/signos reveladores en su EKG y niveles altos de troponina. Cuando se le realizó angiocoronariografía, no se encontró ningún bloqueo. La prueba p/COVID-19: positivo.
Un artículo del 25 de marzo en JAMA Cardiology documentó el daño cardíaco en casi el 20% de los pacientes de 416 hospitalizados por COVID-19 en Wuhan, China. En otro estudio de Wuhan, el 44% de los 138 pacientes hospitalizados tenían arritmias.
Entre 184 pacientes con COVID-19 en una UCI holandesa, el 38% tenía sangre que coagulaba de manera anormal y casi un tercio ya tenía coágulos, según un artículo del 10 de abril en Thrombosis Research .
Realmente no se entiende quién es vulnerable, por qué algunas personas se ven afectadas tan severamente, por qué aparece tan rápidamente ... y por qué es tan difícil para algunos recuperarse.
El Centro Médico Langone de la U. de NY, está desarrollando un protocolo de diálisis para ayudar a pacientes adicionales. La necesidad de diálisis puede deberse a que los riñones, abundantemente dotados de receptores ACE2, representan otro objetivo viral.
Según una preimpresión, el 27% de 85 pacientes hospitalizados en Wuhan tenían insuficiencia renal.
El pulmón es la zona de batalla principal. Pero una fracción del virus posiblemente ataca el riñón. Y como en el campo de batalla real, si dos lugares están siendo atacados al mismo tiempo, cada uno empeora.
Los receptores ACE2 están presentes en la corteza neural y el tronco encefálico, pero no se sabe en qué circunstancias el virus penetra en el cerebro e interactúa con estos receptores.
El 3 de abril, un estudio de caso en el International Journal of Infectious Diseases, informó sobre rastros del coronavirus en el LCR de un paciente con COVID-19 que desarrolló meningitis y encefalitis, lo que evidencia que también puede penetrar sistema nervioso central.
El síndrome de liberación de citoquinas podría causar inflamación cerebral y la tendencia exagerada de la sangre a coagularse podría desencadenar accidentes cerebrovasculares.
Se especula sobre una posible ruta de invasión a través de la nariz, luego hacia arriba (vía lámina cribiforme) y a través del bulbo olfativo (de ahí la anosmia, disgeusia, etc).
Hay una creciente evidencia que sugiere que el coronavirus puede infectar el revestimiento del tracto digestivo inferior, donde abundan los receptores cruciales de ACE2. Se ha encontrado ARN viral en hasta el 53% de las muestras de heces de los pacientes muestreados.
Informes recientes sugieren que hasta la mitad de los pacientes, con un promedio de alrededor del 20% en los estudios, experimentan diarrea.
Los intestinos no son el final del paso de este virus a través del cuerpo: hasta un tercio de los pacientes desarrollan conjuntivitis, aunque no está claro si el virus invade directamente el ojo.
Este mapa de la devastación que COVID-19 puede infligir en el cuerpo todavía es solo un boceto. Tomará años de minuciosa investigación para agudizar la imagen de su alcance y la cascada de efectos cardiovasculares e inmunológicos que podría poner en marcha.
Se necesitará mucho tiempo para establecer las secuelas que dejará la infección por este virus en el organismo.
