המון מחקרים על יעילות חיסונים. המון שיטות.
בואו נעשה סדר.
בשרשור קצר מונגש בעברית 🧵
👇👇👇
בואו נעשה סדר.
בשרשור קצר מונגש בעברית 🧵
👇👇👇
המטרה מספר אחת של כל מחקרי היעילות היא להבין באיזה מידה החיסון גורם להגנה בפני הוירוס. הבעיה כמובן שהמון דברים יכולים לגרום להגנה שלא קשורים לחיסון כמו חבישת מסכות, גודל בית האב, המנעות מפעילות מסוימות, וכמובן אם בסביבתך אין תחלואה - אתה פחות חשוף.
בניסוי קליני, אנחנו מגייסים אנשים ונותנים לחלקם חיסון וחלקם פלסבו. המחשב קובע רנדומלית מה כל אחד מקבל והמטרה היא שלא המשתתפים ולא הצוות שהזריק ידע מה הם קבלו. בצורה הזאת אנחנו מנטרלים את ההשפעות החיצוניות, כי בכל קבוצה (חיסון מול פלסבו) אנחנו מצפים שהם יפעלו בערך אותו דבר.
הבעיה בניסוי קליני זה המשתתפים לא בהכרח מייצגים את האוכלוסיה. הם בריאים יותר, בדרך כלל משכילים יותר, יש להם פנאי להתנדב, מוכנים לאמץ טכנולוגיה חדשה וכו׳. זה עשוי לגרום להטיות בתוצאות והיכולת שלנו להשליך (אקסטרפולציה) על כלל האוכלוסיה. לכן רוצים real world data. וכאן ישראל באה.
במדינה יש תנאים מצויינים להבנת האפקט של החיסון. מצד אחד כמות פסיכית של חיסונים ומצד שני תחלואה יחסית גבוהה. יש כאן מערכות דיגיטליות מעולות שפתחו הקופות, המון בדיקות, ומדענים חזקים.
אבל יש בעיה ב real world data. אנחנו לא מקצים רנדומלית אנשים לשתי זרועות ניסוי. אפשר להניח שמי שהתחסן מוקדם יותר עשוי להיות יותר מודאג מקורונה ולכן מלכתחילה לשמור על עצמו יותר או להיות בסביבה כזאת.
בגדול, החוקרים בארץ התכנסו ל-3 שיטות כדי לנסות לנטרל את זה ההטיה הזאת.
בגדול, החוקרים בארץ התכנסו ל-3 שיטות כדי לנסות לנטרל את זה ההטיה הזאת.
1. שיטת ״כללית״ (@RanBalicer): הרעיון הוא להתאים לכל מחוסן ״תאום״ שהוא לא מחוסן. אותו תאום מגיעה מאותם משתנים דמוגרפים, גורמי סיכון, וכו׳. משתני הרקע האלה מסבירים המון מהשונות בין האנשים לגבי הסיכון לקורונה ללא קשר לחיסון. ולכן הבדלי תחלואה בין התאומים מזקקים את השפעת החיסון.
אבל אין מתודלוגיה ללא מגבלות. המגבלה המרכזית בשיטה הזאת היא שאין באמת תאומים. יתכן ויש משתנים שלא הכללנו במודל ואז תהיה קיימת הטייה בין החיסון לבין הסיכון הבסיסי של האדם לחלות בקורונה. זה ה unknown unknowns שלנו.
2. שיטת ״מכבי״ (@KalksteinNir): הרעיון של מכבי הוא לעקוב אחר קבוצת מחוסנים לאורך זמן ולהשוות את התחלואה. כאן הרעיון הוא שבימים הראשונים המחוסן לא מוגן ולכן מהווה קב. ביקורת לעצמו. אם נשווה תלואה בין נניח שבוע+ אחרי החיסון השני לימים לאחר החיסון הראשון נוכל לזקק את השפעת החיסון.
זאת שיטה יפה אבל גם לה יש מגבלה: היא מניחה שגורמי הסיכון נשארים זהים לאורך כל התקופה. אנחנו יודעים שהתחלואה עולה ויורדת בארץ בגלל סגרים ולכן הסיכון בשתי נקודות זמן לא זהות. אנשים גם לא בהכרח מתנהגים אותו דבר לאחר החיסון. חלק למשל פורקים כל עול אחרי החיסון השני וזה מטה את התוצאות.
3. שיטת האוניברסיטאות (@segal_eran, @dvir_a ואני חושב ש @GazitDoron): זה בעצם לא שיטה אחת אלא כמה רעיונות דומים שהבסיס להם היא ההבנה שבישראל הייתה סוג של הקצאה רנדומלית למתן החיסונים. המוני בני 60+ קבלו חיסון בתחילת ינואר בעוד קבוצות גיל אחרות לא קיבלו חיסון. לכן, ....
אם נעקוב אחר קבוצת הגיל של בני ה 60+ לאורך זמן באזור ינואר לעומת קבוצות גיל אחרות ונשווה את ההתנהגויות של שתי הקבוצות בסגרים שונים אז נוכל למדל את השפעת החיסונים. מה שיפה ברעיון הזה הוא שהוא נסמך על דאטה אנונימי לחולטין ואנחנו השתמשנו בשיטה דומה כדי להראות שחיסונים מפחיתים הדבקות
כמובן אין שיטה ללא מגבלות וכאן אחת ההנחות המובלעת היא שהדינמיקה של התחלואה בין קבוצות הגיל היא זהה יחסית ושיעילות החיסון בין קבוצות גיל תהיה זהה וכו׳.
אז מה למדנו?
1 אין ניסוי מושלם.
2 יש המון שיטות לאסוף ידע על העולם. אבל כל שיטה מניחה הנחות מסוימות והמסקנות הם תמיד בכפוף להנחות.
3 יתכן נשמע בשבועות הקרובים על תוצאות שונות לגבי היעילות. זה טבעי והגיוני ואומר שאנחנו עושים חקירה מדעית מעמיקה מכיוונים שונים
1 אין ניסוי מושלם.
2 יש המון שיטות לאסוף ידע על העולם. אבל כל שיטה מניחה הנחות מסוימות והמסקנות הם תמיד בכפוף להנחות.
3 יתכן נשמע בשבועות הקרובים על תוצאות שונות לגבי היעילות. זה טבעי והגיוני ואומר שאנחנו עושים חקירה מדעית מעמיקה מכיוונים שונים
• • •
Missing some Tweet in this thread? You can try to
force a refresh
