Pessoal, acabou de sair um artigo importante sobre avaliação dos casos de trombose após a vacinação da vacina da AstraZeneca, vou retirar do próprio artigo alguns pontos chaves e comentar alguns deles #BiomedTwitter 1/n
Vários casos de eventos trombóticos incomuns e trombocitopenia desenvolveram-se após a vacinação com o vetor adenoviral recombinante que codifica o antígeno da proteína spike da síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2) (ChAdOx1 nCov-19, AstraZeneca). 2/n
Mais dados eram necessários sobre a patogênese desse distúrbio de coagulação incomum. MÉTODOS
Foi avaliado neste artígo as características clínicas e laboratoriais de 11 pacientes na Alemanha e na Áustria nos quais a trombose ou trombocitopenia se desenvolveu após a vacinação 3/n
com ChAdOx1 nCov-19. Usamos um ensaio de imunoabsorção enzimática padrão para detectar o fator plaquetário 4 (PF4) - anticorpos heparina e um teste de ativação plaquetária modificado (PF4) para detectar os anticorpos ativadores de plaquetas sob várias condições de reação. 4/n
Incluídas neste teste estavam amostras de pacientes que tiveram amostras de sangue encaminhadas para investigação de eventos trombóticos associados à vacina, com 28 testes positivos em um imunoensaio de triagem PF4-heparina. 5/n
RESULTADOS - Dos 11 pacientes originais, 9 eram mulheres, com idade mediana de 36 anos (variação de 22 a 49). Com início 5 a 16 dias após a vacinação, os pacientes apresentaram um ou mais eventos trombóticos, com exceção de 1 paciente, que apresentou 6/n
hemorragia intracraniana fatal. Dos pacientes com um ou mais eventos trombóticos, 9 tiveram trombose venosa cerebral, 3 tiveram trombose da veia esplâncnica, 3 tiveram embolia pulmonar e 4 tiveram outras tromboses; desses pacientes, 6 morreram. Cinco pacientes apresentaram 7/n
coagulação intravascular disseminada. Nenhum dos pacientes recebeu heparina antes do início dos sintomas. Todos os 28 pacientes com teste positivo para anticorpos contra PF4-heparina testaram positivo no ensaio de ativação plaquetária na presença de PF4 8/n
independente da heparina. A ativação plaquetária foi inibida por altos níveis de heparina, Anticorpo monoclonal bloqueador do receptor Fc e imunoglobulina (10 mg por mililitro). Estudos adicionais com PF4 ou PF4 - anticorpos purificados por afinidade com heparina 9/n
em 2 pacientes confirmaram a ativação plaquetária dependente de PF4. CONCLUSÕES - A vacinação com ChAdOx1 nCov-19 (AstraZeneca) pode resultar no RARO desenvolvimento de trombocitopenia trombótica imune mediada por anticorpos ativadores de plaquetas contra PF4, 10/n
que clinicamente mimetiza a trombocitopenia autoimune induzida por heparina. Em 7 de abril de 2021, mais de 82 milhões de doses de vacina foram administradas na União Europeia; na Alemanha, aproximadamente um quarto dos receptores da vacina receberam a vacina ChAdOx1 nCov-19.11/n
A partir do final de fevereiro de 2021, vários casos de eventos trombóticos incomuns em combinação com trombocitopenia foram observados em pacientes após a vacinação com ChAdOx1 nCov-19. Vou demonstrar nesta thread a discussão do caso de um paciente, porém no artigo + casos 12/n
Um profissional de saúde de 49 anos, previamente saudável, recebeu sua primeira dose de ChAdOx1 nCov-19 em meados de fevereiro de 2021 (dia 0). Nos dias seguintes, ela relatou sintomas leves (fadiga, mialgia e dor de cabeça). A partir do 5º dia, ela relatou calafrios, febre, 13/n
náuseas e desconforto epigástrico; ela foi internada em um hospital local no dia 10. Os resultados de laboratório são mostrados na (na foto). A contagem de plaquetas foi de 18.000 por milímetro cúbico e o nível do dímero- d foi de 35 mg por litro (valor de referência <0,5). 14/n
Os resultados de outros exames de sangue foram normais, exceto para γ-glutamiltransferase e níveis de proteína C reativa, que estavam elevados. O ensaio de reação em cadeia da polimerase-transcriptase reversa SARS-CoV-2 de um swab nasofaríngeo foi negativo. 15/n
A tomografia computadorizada (TC) mostrou trombose da veia porta e êmbolos pulmonares periféricos. O paciente recebeu um concentrado de plaquetas e foi transferido para um hospital terciário. Na chegada, ela teve desconforto epigástrico e náuseas,mas estava em boas condições 16/n
(pressão arterial, 125/88 mm Hg; frequência cardíaca, 65 batimentos por minuto; temperatura, 36,5 ° C). O exame físico era normal, exceto por dor epigástrica moderada à palpação. Ela recebeu antibióticos intravenosos, analgesia e uma dose de 4000 unidades de heparina 17/n
de baixo peso molecular (enoxaparina), administrada por via subcutânea. No dia seguinte, a contagem de plaquetas e o nível de fibrinogênio permaneceram baixos, e o d-dímero e níveis de aminotransferase aumentados. 18/n
A dor abdominal piorou e a repetição de imagens de TC mostrou progressão da trombose da veia porta para incluir as veias esplênica e mesentérica superior; além disso, pequenos trombos foram visualizados na aorta infrarrenal e em ambas as artérias ilíacas. Foi iniciada 19/n
heparina não fracionada intravenosa em baixa dose (500 UI por hora), mas foi interrompida logo em seguida por causa de um início súbito de taquicardia e preocupação com sangramento gastrointestinal. O nível de lactato era de 3,7 mmol por litro e o paciente foi transferido 20/n
para a unidade de terapia intensiva. A repetição da tomografia computadorizada revelou sangramento gastrointestinal difuso com redução da perfusão da parede intestinal e do pâncreas por trombose da veia esplâncnica, juntamente com ascite. 21/n
Ela recebeu transfusões de glóbulos vermelhos e plaquetas, concentrados de complexo de protrombina e fator VIIa recombinante, mas morreu no dia 11. Além dos achados médicos diagnosticados, a autópsia revelou trombose venosa cerebral. A partir da discussão dos dois casos 22/n
presentes no artigo foi desenvolvido uma espécie de protocolo de manejo. Vou mencionar eles no decorrer, resultados têm várias implicações clínicas importantes. Em primeiro lugar, os médicos devem estar cientes de que em alguns pacientes, a trombose venosa ou arterial pode 23/n
se desenvolver em locais incomuns, como o cérebro ou abdome, que se torna clinicamente aparente aproximadamente 5 a 20 dias após a vacinação. Se tal reação for acompanhada por trombocitopenia, pode representar um efeito adverso da vacinação com Covid-19 anterior. Até o 24/n
momento, essa reação foi relatada apenas com a vacina ChAdOx1 nCov-19, que foi usada em aproximadamente 25% dos receptores da vacina na Alemanha e em 30% daqueles na Áustria. Em segundo lugar, o ELISA para detectar anticorpos PF4-heparina em pacientes com trombocitopenia 25/n
induzida por heparina está amplamente disponível e pode ser usado para investigar pacientes com potencial trombocitopenia pós-vacinação ou trombose associada a anticorpos contra PF4. 25 Um resultado ELISA fortemente positivo obtido em um paciente que não foi exposto 26/n
recentemente à heparina seria uma anormalidade marcante. Terceiro, foi mostrado que esses anticorpos reconhecem PF4 e que a adição de PF4 aumenta muito sua detectabilidade em um ensaio de ativação plaquetária. Uma vez que a vacinação de milhões de pessoas será complicada por 27/n
um histórico de eventos trombóticos não relacionados à vacinação,um ELISA dependente de PF4 ou um ensaio de ativação plaquetária intensificada por PF4 pode ser usado para confirmar o diagnóstico de trombocitopenia trombótica imunológica induzida por vacina através deste novo 28/n
mecanismo de formação pós-vacinação de anticorpos ativadores de plaquetas contra PF4. Embora as decisões de tratamento, como a administração de imunoglobulina intravenosa e o início da anticoagulação, não precisem aguardar o diagnóstico laboratorial, a detecção desses 29/n
anticorpos ativadores de plaquetas incomuns será altamente relevante para a identificação de casos e futura avaliação de risco-benefício desta e de outras vacinas. Foi descoberto que a adição de imunoglobulina em doses que são prontamente alcançadas clinicamente foi eficaz 30/n
na inibição da ativação plaquetária pelos anticorpos dos pacientes. A relutância do médico em iniciar a anticoagulação pode ser atenuada pela administração de imunoglobulina intravenosa em altas doses para aumentar a contagem de plaquetas, especialmente quando um paciente 31/n
apresenta trombocitopenia e trombose graves, como trombose venosa cerebral. Dados os paralelos com a trombocitopenia induzida por heparina autoimune, as opções de anticoagulantes devem incluir anticoagulantes não heparínicos usados para o manejo da trombocitopenia 32/n
induzida por heparina, a menos que um teste funcional tenha excluído o aumento da ativação plaquetária dependente da heparina. Finalmente, foi sugerido nomear esta nova entidade trombocitopenia trombótica imune induzida por vacina (VITT) para evitar confusão com 33/n
trombocitopenia induzida por heparina. Um RESUMO de todo esse contexto, vários dos casos das pessoas que tomaram a vacina da AstraZeneca na verdade tiveram uma reação provavelmente ao que tudo indica induzida pela heparina e não foi reação adversa a vacina, 34/n
Portanto a vacina da AstraZeneca sobre todos os efeitos permanece seguro para administração na população. 35/n
Streptococcus mutans - anaeróbio facultativo do Grupo A, gram-positivo, pode contribuir para a cárie dentária e pode ser encontrado na boca humana. Importante achado de coleta de saliva e secreção em infecções na boca humana e #BiomedTwitter 1/6
e cáries recorrentes. Algumas dessas bactérias sofrem mutações que lhes conferem a patologia de Fasciíte Necrosante, que é quando as bactérias começam a digerir carne e tecido muscular humano, elas literalmente digerem tecido muscular, ou seja, uma mordida humana de pessoas 2/6
que possuem excesso dessa bactéria na boca pode causar uma disseminação de bactérias na ferida que pode causar uma perda de tecido a medida que as bactérias se replicam na mordida. O procedimento padrão além de antibióticos é uma cirurgia que retire o tecido contaminado para 3/6
Galerê, hoje, domingo, gostaria de mostrar pra vocês alguns dos efeitos fisiopatológicos da covid-19, termo que tá sendo utilizado em alguns artigos como Síndrome Pós-Aguda Covid-19, pia mermo, foco na thread e se puder melhor ler sentando🧵1/n
Já vou começar colocando o link dos dois artigos no qual baseei essa thread, o artigo da Nature Medicine, publicado dia 22 de Março um ótimo review chamado "Post-acute COVID-19 syndrome", (já revisado por pares) e o 2/n
segundo artigo um review com análise sistemática e meta-análise (este segundo ainda em fase de revisão por pares) com o nome em português: "Mais de 50 efeitos de longo prazo do COVID-19: uma revisão sistemática e meta-análise" segue o link dos artigos 3/n
Pessoal, saiu uma revisão muito bacana na JAMA Psychiatry sobre como a covid-19 afeta o cérebro, então pia mermo pessoal, cola com nóis que vou comentar alguns pontos desse paper #BiomedTwitter 1/n
Alguns pacientes com covid-19 apresentam anosmia (incapacidade de sentir odores), ageusia (perda do sentido do paladar), déficits cognitivos e de atenção (ou seja, névoa do cérebro), início de ansiedade, depressão, psicose, convulsões e até mesmo comportamento suicida. 2/
Estes se manifestam antes, durante e depois dos sintomas respiratórios e não estão relacionados à insuficiência respiratória, sugerindo lesão cerebral independente. Acompanhamento realizado na Alemanha e no Reino Unido encontrou 3/n
Pesquisadores da Escola de Medicina de Yale acabaram de publicar um artigo que investigou mecanismos que permite que o coronavírus infecte diretamente o sistema nervoso central em humanos em ratos, segue a🧵 que vem treta 1/n
Publicado no Journal of Experimental Medicine, com o nome “Neuroinvasion of SARS-CoV-2 in human and mouse brain” - o estudo demonstrou que o coronavírus consegue infectar neurônios e usar o maquinário das céluals para se replicar e causar morte em algumas células neuronais. 2/n
O vírus parece facilitar sua replicação ao aumentar o metabolismo das células infectadas, enquanto os neurônios vizinhos não infectados morrem à medida que seu suprimento de oxigênio é reduzido. O estudo também mostrou que a proteína ACE2 é de fato produzida pelos neurônios 3/n