Hoy volvemos con otro caso!
Es un poco más teórico 📝 que de costumbre, vamos a analizar una hiponatremia un tanto especial!

👴87a. Traído por torpeza y caída con TCE.

Ctes:TA 190/90; FC 80; afebril.

Analítica:
Na p 121
Glu normal
Na u 111

Vamos a ver cómo lo acordamos!
1️⃣ Es real?
🔶Debemos mirar glucemia, lípidos y proteínas, así como calcular la osmolaridad.

Hemos de corregir la materia por glucemia (fórmula de Hillier) y también hacer ajuste por proteínas.

En nuestro caso todos estos parámetros son normales, por tanto es VERDADERA
2️⃣ Cómo está de volumen?
Identificar un paciente hipervolémico es relativamente asequible.

La dificultad está entre el hipo y el euvolemico.

Y aquí es donde entra en juego lo bonito de la hiponatremia.

En las imágenes os dejamos claves clínicas y analíticas para ayudarnos
Y aprovechamos para reivindicar los IONES EN ORINA.

Importantísimo el análisis de la orina del paciente a su llegada!

En nuestro caso el paciente presentaba un sodio urinario de 111 mEq/L!!!

La exploración nos dejaba dudas entre hipo y euvolemico. Con estos datos, que pensáis?
El sodio urinario tan alto hizo pensar en EUVOLEMIA.

Ante la clínica del paciente (torpeza, caída) se administraron 100cc de SSF 3% con mejoría hasta 124.

Se inició restricción hídrica pero el paciente volvió a empeorar en analítica de control (sin empeoramiento clínico)
Qué estaba pasando?

Un detalle que hemos obviado es la hemodinamica del paciente a su llegada:

TA sistólica de 190

Con esa sistólica el riñón sufre la llamada NATRIURESIS POR PRESIÓN.

Al contrario que el FG, la natriuria es muy sensible a alt de la PA
Cuando en el control se volvió a medir la natriuria con TA normal (tan importante de seriar como la natremia) había pasado de 111 a 15 mEq/L

Así, se interpretó como hipovolemica y se inició sueroterapia con SSF 0,9% con buena respuesta hasta 131 mEq/L.

Pero de ahí no subía...
¿Qué podía estar pasando? 🧐

Volvimos a medir natriuria, esta vez con 67... parece que había dejado de estar hipovolémico y el juego había cambiado
Revisamos todas las natremias y natriurias del paciente disponibles.

Encontramos que desde hacía años tenía Na p alrededor de 127-130 con natriurias mayores de 60 en todos los casos...

Parece que el paciente tenía un trastorno subyacente que impresionaba de SIADH...
Podíamos ayudarnos de algo más?

Sí, de un parámetro un tanto desconocido pero muy útil.

EXCRECIÓN FRACCIONAL DE ÁCIDO ÚRICO

Como veis en el esquema, dependiendo de su valor nos puede orientar al origen de la hiponatremia
La ADH produce un aumento de la excreción del úrico y una disminución de su reabsorción.

Por tanto, el úrico en plasma baja y la excreció fraccional aumenta!
En nuestro paciente, cuando dejó de responder a sueroterapia la EFAu subió hasta hacerse de 13%!

Esto nos llevó a inclinarnos a restringir la ingesta hídrica ante la sospecha de SIADH.

Con esta medida, el paciente consiguió situarse en una natremia de 135.
Pero otro dato curioso es el comportamiento de la EFAu entre el SIADH y el SD pierdesal.

Al alcanzar la eunatremia, el paciente con SIADH disminuye su EFAu, no así el pierdesal.

Nuestro paciente presentó al alta una EFAu de 10, comportándose como un SIADH.
Y esto es todo por hoy.

Esperamos que hayáis comprendido un poquito más la hiponatremia y os sirva en vuestro día a día!

Nos vemos en el siguiente caso!

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23 Jan
Seguimos con el EPOC! Las exacerbaciones 🌬️ son uno de los escenarios de mayor consumo de antibióticos.

Suelen surgir ciertas preguntas 🤔

¿A quién poner? 👴
¿Qué antibiótico? 💊
¿Cuántos días? 📅
¿Hay alguna ayuda extra? 🆘

Veamos si podemos solucionarlas! Hilo! 🧵
En 1987 Anthonissen identificó un grupo (Type I en la foto) que más se beneficiaba de tto ATB. 👀AMBULATORIO. Cumplían tres premisas:

-Aumento de la purulencia.
-Aumento de disnea.
-Aumento de la producción.

🏥 más laxos➡️Exacerbaciones graves. Necesidad VMNI (casi todas) Image
Ya sabemos a quien! 👴 Ahora, ¿cuál? No olvidéis:

👉 Aislamientos previos.
👉 Riesgo P. aeruginosa
CEs sistémicos
ATB previos.
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