Al mismo tiempo intento averiguar también si la desactivación de estos TLRs en concreto afecta o compromete de alguna manera a los TLR4 y en este sentido dejo un hilo que también hice sobre ellos y de qué forma los habían estudiado personas ya muy conocidas. 🤨
Estudiando interacción de TLR4 con TLR8 vi que existe un estudio contra Mycobacterium Tuberculosis @BidoliNicola 🙏 que explica que activar los 2 receptores produce mayor susceptibilidad a desarrollar tuberculosis. mdpi.com/1422-0067/22/4…
¿Quizá fue motivo de inhibir TLR8? 🤔
Bien, si ESTE virus fuera respiratorio esto tendría sentido como ayuda PERO pienso firmemente que NO es un virus respiratorio y me pregunto qué sucede cuando se inhiben receptores que nos protegen.
¿Siguen pensando que es respiratorio y por eso hicieron cambios en la vacuna?🤔
El mecanismo de acción de estas vacunas, con todos los respetos, me parece algo absurdo. Para que la “vacuna” cumpla su objetivo de crear anticuerpos no debe ser detectada por receptores que vigilan que no entre ningún patógeno y para ello… ¡desactivan esos receptores!🤦♀️
Y ¿qué sucede si desactivas receptores que te protegen de virus, bacterias, hongos, inflamaciones?Pues que se podrán activar factores o patógenos latentes en el cuerpo como herpes zóster, helmintos, cánceres y autoinmunes😔
Y con ESTE tipo de coronavirus “rápido” es temerario😢
Este es el caso de los TLR4. Estos detectores activan una respuesta inmune contra parásitos helmintos a través de los Th2. Si se desactivan, permite parasitosis. El virus parece que los desactiva ¿y la vacuna también? me llama la atención ese sesgo hacia Th2 y que no se vincule🤔
Así que mirando un poco la literatura científica para los Th2 buscaba algo que los relacionara con los TLR3, TLR7 y TLR8 que desactiva la vacuna. Encontré interesante un artículo sobre el papel de los receptores TLRs y cuáles afectan a Th2. archbronconeumol.org/es-papel-recep…
Aunque la exacerbación de células Th2 causan enfermedades alérgicas, dermatitis atópica, rinitis alérgica y asma, las células Th2 también contribuyen a la defensa contra infecciones, como helmintos del tracto gastrointestinal. Este paper es interesante. sciencedirect.com/science/articl…
Para que una vacuna funcione debe producir un sesgo hacia Th2 para activar las interleuquinas IL-4, IL-5, IL9, IL19, IL-13 e IL25. Son las citoquinas y quimiocinas las que actúan sobre células inmunitarias innatas como las CD4+ para promover la diferenciación de las Th2.
Las respuestas Th2 son críticas entonces para la inmunidad contra los parásitos extracelulares, PERO unas respuestas Th2 excesivas están asociadas con las condiciones patológicas de alergia e hipersensibilidad a las vías respiratorias.
Vicetti Miguel y Cherpes, 2012 han sugerido que una vacuna humana para prevenir infecciones ascendentes e inflamación tisular debería tener como objetivo provocar principalmente esa respuesta Th2 para limitar ese daño colateral.
Pero… si Th2 ya está sobre expresada por el SC2 potenciarlos más con una vacuna podría ser riesgo, así que otros estudios sugieren que sería preferible potenciar las Th1. sciencedirect.com/science/articl…
Llegados a este punto, queda saber. Las vacunas actuales ¿potencian Th1 o Th2? 🧐
Pues potencian Th1. Eso sería beneficioso para compensar el sesgo de Th2. Pero al evitar que las Th2 actúen contra parásitos helmitos gastrointestinales reactivan infecciones y perpetúan un virus. ¿Por qué?
Porque ESTE virus tiene perfil dual: infeccioso/inflamatorio, como Pif😔
Y tal vez esa sea la causa de NO lograr parar ESTE virus y provocar todas las variantes que tenemos.
¿Las vacunas solucionan el desequilibrio potenciando Th1 de forma temprana, pero dejando expuesto a infecciones parasitarias y autoinmunes al vacunado? 🤔nature.com/articles/s4158…
Para mí hay algo claro: si potencian Th1 ¿sabían ya en febrero 2020🤔 que ESTE virus y la enfermedad de Covid-19 producían sesgo de Th2?🤨
Así que me propuse buscar qué tipo de vacuna podría querer solucionar desequilibrio Th1/Th2.
Por supuesto la de la Pif pero… ¿alguna más?
Recopilando datos buscaba una vacuna que quisiera solucionar:
- un desbalance en el paradigma de Th1 y Th2
- una deficiencia de inmunidad innata
- una infección humana viral
- un ataque de autoinmunidad.
Y obviamente la enfermedad humana que vi que reunía todas estas características era el VIH!!Pero, ¿quién había estudiado cómo modular la respuesta Th1 y evitar así sobre estimulación de Th2? @BidoliNicola (gracias por tu enfoque🙏) te va a gustar la respuesta: Robert C. Gallo‼️
Tiene un método patentado en 2006 para dirigir una respuesta inmune mejorando así la eficacia de una vacuna. La elección de una quimiocina dirige respuesta inmune hacia Th1 (celular) o hacia Th2 (humoral).
¿Y quién es Robert C. Gallo?
Ahora mismo es el científico que defendió a Zhengli llamándola “científica excepcional”. Y si buscáis más sobre Gallo os vais a encontrar con nombres muy conocidos apoyándolo, Fauci, Gates…Todos. Qué pena y asco da todo 😔 nytimes.com/es/2021/06/15/…
Y si ESTE virus además fuera como el de la Pif potenciar Th1 sería error CRUCIAL por los reservorios. Si SARS-CoV-2 también tiene reservorios, vacunar a un infectado permitiría al virus volver a tener paso libre para infectar más‼️
Creando enfermedades crónicas debilitantes.😔
Y esto ya se vio y estudió a través de los TLRs con la Pif. Sí, con la Pif. Con los felinos se comprobó que aquellos que tenían reservorios en sus ganglios linfáticos mesentéricos ante un nuevo contacto con el virus (o vacuna) potenciaban la enfermedad.
Y para concluir, las respuestas Th1, Th2 y Th17 son antagónicas, es decir, si se da una no se dan las otras. Así, si la vacuna potencia las Th1, inhibe Th2 que son protectoras contra parásitos. Y por su función colaboradora, potenciaría indirectamente las Th17 pro inflamatorias.
Sigo estudiando el alcance de estas “decisiones científicas ”. Se que hay más 😔. No puedo creer que esto no lo hayan tenido en cuenta, es pura lógica.
¿Respiratorio un virus de sesgo parasitario?? 🤨
ESTAS vacunas desactivan defensas y permiten infecciones.(una temeridad 😔)
Continúo estudiando el tema porque hay más personas conocidas investigando los Th2 y quiero además vincularlo con otros temas de vacunas importantes.
Bien, vamos a lo práctico, las vacunas dañan, se pongan como se pongan y disimulen lo que necesiten disimular, dañan, punto. ¿Son selectivas? Habrá que investigar.
He elaborado una lista de sustancias para vacunados o para quienes “no puedan evitar” vacunarse.
Espero ayude. 👇
Quiero añadir que son propuestas enfocadas a estos temas:
1.- cómo combatir esa spike que genera el cuerpo. 2. cómo evitar inflamaciones, oxidaciones y otros daños.
3.- cómo anular sustancias nocivas del organismo.
4.- cómo reforzar defensas.
Por supuesto habrá otras sustancias que puedan ayudar también pero he hecho una selección de las que veo ahora importantes.
La prevención me parece esencial y adelantarnos a esos posibles daños crucial para continuar con una buena salud.
Me enfada todo esto muchísimo pero ¿cómo se pueden seguir defendiendo vacunas que imitan los daños de la Spike de un virus que quizá ya ni esté entre nosotros?
Paren todo esto YA, por favor, dejen de crear más variantes y daños.
¡En la Pif también hay apoptosis de linfocitos!
Los FCoV de Pif son inmunosupresivos y las células infectadas por FCoV liberan sustancias que causan esa apoptosis de linfocitos.
¿Lo MISMO que las linfopenias observadas en Covid19 y tras vacuna?🤨
Esa sustancia que liberan es TNF-α. ¡Ya en 2007 fue estudiado por Takano et al!
Gracias por tu hilo y tu esfuerzo @ChakNorris93 🙏 Tal vez esto que diga no sirva pero he entendido la frustración de tus palabras. Llevo 2020 y 2021 luchando algo y buscando la forma de expresarlo sin que parezca locura. Te dejo reflexión en hilo por si al leer ayuda en algo.
Este virus existe y no es el virus ni de la gripe ni otro virus respiratorio. Es virus recombinante de muchos patógenos entre ellos VIH, TGEV, MHV y FIPV, otros adenovirus y baculovirus. Es fruto de la ambición desmedida de unos “científicos” que creen que todo se puede comprar.
Incluso la salud. En los primeros momentos todo el mundo estuvo confuso y si no hubiera sido porque vi unas “maniobras extrañas” con el virus de la Pif, yo misma hubiera sido igualmente engañada. No te culpes, es humano confiar en las personas y es mezquino que te traicionen.
Tratando cada uno de los puntos,
para entenderlo mejor empiezo por el primero.
COMPORTAMIENTO DE LA PIF.
Los coronavirus felinos FCoV se clasifican en dos patotipos:
A) coronavirus entérico felino avirulento (FECV)
B) virus de la peritonitis infecciosa felina virulenta (FIPV).
A su vez, tanto FECV como FIPV tienen dos serotipos:
FCoV tipo I
FCoV tipo II
Sus diferencias se basan justamente en la secuencia de aminoácidos de la proteína Spike. Y justamente esas diferencias están en FCS: el famoso PRRAR(R)
Con esto que ha pasado de la Proxalutamida y muertes😥vuelvo a dejar un hilo que hice hace tiempo.
Los tratamientos han de ser PERSONALIZADOS. Si no se identifica la fase en la que está el enfermo un tratamiento efectivo en una fase puede dañar en otra (así sucede en la Pif) 😔
Es importantísimo tener en cuenta que en un fase inicial de virus entérico, reforzar defensas reforzando el intestino es vital. Pero si se inicia ya fase 1, infección parasitaria, donde se infectan hemoparásitos, un corticoide perjudicará y un antiparasitario ayudará mucho más.
En fase 2 de infección bacteriana con compromiso hepático, cardíaco, renal o respiratorio un antiparasitario perjudica pero un antimalárico o antibacteriano para gram negativas y resistentes, ayudaría. Penicilinas estimularían crecimiento bacteriano o desplazarían infección.😔
Gracias por tu hilo @mir_albert 🙏 lo aprovecho para exponer un tema complejo. Pienso que ESTE virus (como el de la Pif) tiene perfil bimodal y afectación sistémica. Por un lado es el entérico que describes, que afecta a enterocitos y se aloja en la unión ileocecal. Pero hay más.
En algún momento preciso puede infectar macrófagos hepáticos si encuentra buenas condiciones y se desplaza por el endotelio cruzando barrera hematoencefálica y provocando síntomas neuronales. Afectando el eje hipotálamo-hipofisario y produciendo inflamaciones (sin vasculitis).
El modo más mortífero del virus sería la afectación del sistema respiratorio si no encuentra ninguna barrera humoral ya que su objetivo principal es proveerse de hierro y glutation para sobrevivir. Y el glutation es el mecanismo antioxidante principal del pulmón.