Que el #CovID sea capaz de infectar bacterias implica que el cuadro clínico se complique hasta el infinito y más allá. Lo primero es que muchas bacterias de nuestro organísmo son necesarias para disponer de nutrientes (vitamina B12 por ejemplo) en el lugar adecuado ... (sigo)
Si el #Covid infecta bacterias (que ya se ha visto que sí) lo primero que va a hacer es reproducirse dentre de ellas y luego matarlas, lo cual deviene en una disbiosis de proporciones épicas. Pero espera que aun hay cosas peores ...
Si tienes suerte todo quedará en una supergastroenteritis tipo peritonitis de la que puedes salir con antibióticos y/o con un poco de suerte. También te puede pasar que se quede "crónico" en un tira y afloja entre el virus y las bacterias; podría considerarse #CovidPersistente
Aun peor es que esas bacterias además tengan tóxinas y que al morir las liberen y nos intoxiquen, como ha evidenciado Brogna y hemos visto que puede pasar con bastante probabiliad ...
Pero por si todo eso fuera poco, podría ser que el virus ya no esté en nuestro organísmo pero su ARN se haya integrado con las bacterias felizmente, y sigamos produciendo sus proteínas, la proteina S que causa entre otras cosas hipóxia, y la viroporina Cov2a1 que es citotóxica.
Si las bacterias producen el Cov2a1 (y no tenemos el virus) sentiremos sus efectos cuando las bacterias que lo producen proliferen mas de lo normal, lo cual puede inducir, además de disbiosis recurrente e inflamación multiorgánica, deficiencia inmune. El puto kaos.
Es casi un jaque mate ya que si quitamos el Cov2a1, el cual es pro-citotóxico, podemos ayudar a las bacterias a seguir su colonización y a producir aun más "toxinas" y disbiosis, pero si no lo quitamos tenemos asegurado, cuando menos, un mal rato y será cuestión de tiempo que ...
Total, que lo complica todo exponencialmente, y también afecta a nuestro estudio y el posible tratamiento que de él pueda derivarse. Por eso vamos a ampliar el alcance del experimento, para ver hasta que punto reducir el Cov2a1 puede ser perjucial en caso infección bacteriófaga.
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La primera razón de todas es la que todos sabemos, sencillamente porque no tienen ni idea del asunto, les han enseñado poco o nada sobre la patogenia de las infecciones víricas. Pero esto es solo la punta del iceberg, sigue leyendo ...
Además de no tener NPI del asunto también les han enseñado a hacerse ver como "dioses" ante el paciente, y un dios no te puede decir no tengo NPI del asunto; ante eso te tiene que decir que tienes X (y no me refiero a tuiter) o que no tienes nada o que ajo y agua ...
El #CovidPersistente o #LongCovid ocurre a personas con un Sistema Inmune y una condición de salud totalmente normal, tras la infección de SARS-CoV-2 (#Covid19). Como dice en la noticia, en España son casi 2 millones de personas que lo padecen o han padecido.
El nombre, #CovidPersistente, procede de la suposición de que el virus SARS-CoV-2 tiene la capacidad de persistir durante largos períodos en el organismo, como ocurre con otros virus, y todos tenemos alguno persistente en nuestro organismo. archbronconeumol.org/index.php?p=re…
La semana pasada me pasaron de este interesante estudio observacional (mdpi.com/2076-393X/10/5…) en el que se evidencian dos cosas super interesantes: 1) Que el SARS-CoV-2 es capaz de infectar BACTERIAS 2) Que en los pacientes post-Covid19 se observan restos de potentes toxinas.
Esas potentes toxinas da mucho miedito, se encuentran en las glándulas de algunas serpientes venosas y moluscos tropicales también poco amigables. es.wikipedia.org/wiki/Conotoxina
Aunque no es la única toxina que Brogna y sus colegas han encontrado en heces y orina de post-Covids, me propuse comprobar con CliniXy que de cierto podría haber en las conjeturas que propone en el artículo.
A saber: el #Covid se integra en el ADN de la bacteria y las produce.
Vuelvo a L-hilarlo ...
Sí, esta secuencia (DAMKRGLCCVLLLCGAVFVSNSSQCVNLT) esta en varios virus tal, además de en el Cov2, como ha detectado CliniXy es parte de la glicoproteina del Évola.
(Sigo)
Las mutaciones (sostenidas) suponen alguna ventaja competitiva. Las mutaciones que más favorecen la replicabilidad (genes ORF1ab y ORF3) y las que hacen lo propio para invadir células (genes S y N) son las que más vigilamos.
No todas implican cambio de tropismo ni mayor número de replicaciones ni mayor escape inmune ni mas fulminantes. Pueden ser más letales y replicarse mas (tendencia a Ébola) o podría ser menos fulminante y ser mas inmuno-evasora (tipo VIH).
Según los últimos análisis que hemos hecho de las 12 millones de secuencias subidas a GISAID la tendencia es a replicarse más, durar mas tiempo, persistir más y ser menos fulminante. Tendremos durante un par de años una colección de todo tipo de posibilidades.
Norma nº 1 de todo científico:
** Cuando descubras la causa de algo, asegúrate que no es una consecuencia de la verdadera causa.
(Sigo)
Los pacientes que han desarrollado #CovidPersistente según varios estudios presentaban bajos niveles de B12 antes de enfermar. De esta observación (que no es otra cosa) no se puede colegir ni por lo mas remoto que la B12 te proteja ni cure esta enfermedad. (Sigo)
La B12 se asocia a un Sistema Inmune deficiente, pero bien puede ser por deficiencia de esta vitamina que el SI no vaya bien o que por que no va bien porque el SI se consume toda la B12. (Sigo)