Llevo tiempo preparando este hilo, desde antes de la formación sobre dolor y movimiento de @argoicoechea @Goicomaite (muy, muy recomendable) tenía interés en el tema de la inflamación, pero dicha formación me aclaró mucho así que, hallá vamos
1-Inflamación: es esa palabra que tanto gusta utilizar a los sanitarios para referirse a una zona hinchada, dolorida o enrojecida. El uso de esta palabra se realiza tan indistintamente y con tan poco criterio, que parece haber perdido su significado.
2-Su etimología viene del latín y del griego y su significado se relaciona con el fuego de dentro “in”“flamma”, hinchazón y calentamiento de un tejido corporal. Hasta aquí sencillo, pero ¿alguien puede saber con esto qué es realmente la inflamación?
3-Término paraguas, engloba cambios físicos a niveles clínico, fisiológico, celular y molecular.
Debemos entender que son los fenómenos fisiológicos, celulares y moleculares los que determinan la inflamación que en última instancia, podrá manifestarse (o no) a nivel clínico.
Debemos entender que son los fenómenos fisiológicos, celulares y moleculares los que determinan la inflamación que en última instancia, podrá manifestarse (o no) a nivel clínico.
4-Curiosamente los 5 aspectos clínicos son los únicos que tenemos en cuenta para justificar el cuadro del paciente, a pesar de que son los menos fiables. “Eso te duele porque está inflamado”, “Está hinchado porque está inflamado”, “no se mueve porque está inflamado”...
5-...sin pararnos a pensar que: puede haber dolor sin inflamación y viceversa, puede haber hinchazón sin inflamación y viceversa, puede haber pérdida de función sin inflamación y viceversa…
6-...sin considerar el daño potencial que tienen nuestras palabras, cuando le decimos que la culpa de su problema, de su dolor la tiene la inflamación. Criminalizando, un proceso que es completamente fisiológico necesario, activando sus sistemas de alarma ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29090307
7-Mi objetivo con este hilo es analizar los procesos celulares y moleculares de la inflamación a través del paper de A.Scott bjsm.bmj.com/content/38/3/3… para así intentar humildemente transmitir información resumida y fomentar el uso crítico de las palabras en ciencias de la salud.
8-La inflamación que surge como respuesta a lesiones agudas o crónicas implica al menos 9 tipos de células cuya interacción será determinante en el resultado de dicha lesión y su proceso de reparación y remodelación. Analizamos en orden de aparición dichas células y sus acciones.
9-Plaquetas: son las primeras en llegar. Intervienen en coagulación, inflamación y reparación, liberando y almacenando productos involucrados en el dolor, homeostásis, reclutamiento de glóbulos blancos, regulación del tono vascular, reparación y neovascularización.
10-Plaquetas son influenciadas por señales de la matriz extracelular y varios otros tipos de células, así como integrinas y glicoproteínas que favorecen su adhesión al colágeno de la matriz y consecuentemente a su activación.
11-Las plaquetas activadas liberan ADP y serotonina, lo que permite la activación de otras plaquetas favoreciendo así su acumulación generando tapones. También liberan metabolitos de ácido araquidónico y tromboxano A2 lo que favorece una segunda ola de activación plaquetaria.
12-Plaquetas también liberan factores de crecimiento como TGFβ (inhibe producción de IL1 y TNFα, a la par que promueven la señalización de monocitos, linfocitos T y fibroblastos), PDGF y EGF (estimulan mitosis mesenquimal, favoreciendo la proliferación celular y angiogénesis).
13-La actividad de las plaquetas puede ser modulada por células endoteliales, mediante liberación de prostaglandinas y óxido nítrico (NO), cuya acción vasodilatadora tiene efecto sobre las primeras, evitando trombosis incontroladas.
14-Células Endoteliales: en fases iniciales, las células endoteliales regulan dolor, coagulación, tono vascular y el reclutamiento de células inflamatorias.
15-Existen factores liberados por plaquetas, macrófagos, fibroblastos, linfocitos y neuronas que inducen a las células endoteliales a remodelar la matriz extracelular, formando redes de vasos que nutren la cicatriz. Estos vasos desaparecerán gradualmente mediante apoptosis.
16-Normalmente las células endoteliales cumplen funciones anticoagulantes (liberando thrombomodulina, tejido inhibidor de factor tisular y ADPasa). No obstante, ante una lesión, invierten su función, favoreciendo la coagulación (incrementando la expresión de factor tisular).
17-Su función puede ser también modulada por la actividad de las plaquetas, las cuales pueden señalizar a las células endoteliales para reclutar linfocitos. Al mismo tiempo, responden a diversos tipos de interleukinas como IL1 (prototipo de mediador inflamatorio)
18-En respuesta a la IL1, células endoteliales ⬆️la expresión de quimiocinas, lo que provoca la señalización y llegada de células inflamatorias. También incrementa la expresión de MMPs en fibroblastos➡️ degradación de la matriz y penetración de células inflamatorias.
19-Por otra parte, las células endoteliales también se relacionan con la IL6, cuya acción pro- y anti-inflamatoria regula diversas funciones celulares (entre ellas la reparación tisular y afluencia de células sanguíneas).
20-Neutrófilos: actúan bajo la asunción de que toda lesión tisular está infectada liberan grandes cantidades de especies reactivas de Oxígeno (iones, radicales libres y peróxidos) que no son selectivamente tóxicos, por lo que afectan tanto a tejido tanto dañado como sano.
21-Son la primera línea fagocítica en lesiones tisulares (la de mayor proporción a las 24h), apareciendo tras pocas horas al ser liberados de forma pasiva, junto con las plaquetas, por los vasos dañados.
22-Liberan Metaloproteinasas (MMPs) y Serina Proteasas, potentes enzimas que favorecen su rol de desbridamiento celular y reabsorción del coágulo. MMP8 y MMP9 contribuyen a la degradación de matriz extracelular, mientas que Serina Proteasas degradan el coágulo de fibrina.
23-Debido a que su función no parece esencial en lesiones estériles, a su excesiva liberación de radicales libres (que dañan tejido sano), y a su rol negativo en lesiones agudas inducidas por ejercicio, algunos autores abogan por reducir su actividad. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
24-No obstante, otros autores como Grounds, defienden el rol de los neutrófilos y la necrosis tisular como un fenómeno fundamental en el proceso de reparación de la lesión muscular. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25242742
