#Covid19
Los pacientes que reciben terapia con IECA o BRA2 tienen una tasa más baja de enfermedad grave y una tendencia hacia un nivel más bajo de IL-6 en sangre periférica.
tandfonline.com/doi/full/10.10…
Los pacientes que reciben terapia con IECA o BRA2 tienen una tasa más baja de enfermedad grave y una tendencia hacia un nivel más bajo de IL-6 en sangre periférica.
tandfonline.com/doi/full/10.10…
La terapia con IECA o BRA2 aumentó el recuento de células T CD3 y CD8 en sangre periférica y disminuyó la carga viral en comparación con otros medicamentos antihipertensivos.
Las infecciones por SARS-CoV reducen la expresión de ECA2, lo que resulta en un desequilibrio entre el eje ACE / Ang II / AT1R y el eje del receptor ACE2 / Ang (1-7) / Mas.
Dirigirse al eje ACE / Ang II / AT1R es una nueva estrategia terapéutica para la hipertensión arterial.
Tres compañías farmacéuticas ya están trabajando con dos medicamentos relacionados con ECA2.
El receptor ECA2 corta las dos formas de la angiotensina para así mantener estable la presión arterial.
El SARS-CoV-2 usa este receptor para entrar e infiltrarse en las células.
ECA2 se encuentra en los pulmones, corazón, riñón e intestino.
De esta manera se explica lo que el virus causa en dichos órganos.
Hace poco se pensaba que demasiado ECA2 era un factor de riesgo de gravedad para pacientes con Covid-19.
A partir del 23 de febrero de 2020, un total de 417 ptes c/COVID-19 ingresaron al Shenzhen Third People's Hospital. Entre estos, 51 (12,23%) tenían HTA. 9 ptes (17,6%) c/HTA grado 1 no tomaron ningún fármaco antihipertensivo en la hospitalización y fueron excluidos posteriormente
Los otros 42 pacientes (82,4%) que recibieron terapia antihipertensiva se incluyeron en estudios adicionales.
Los 42 pacientes analizados se dividieron en dos grupos: el grupo IECA / BRA2 (17 pacientes) incluyó pacientes tratados con IECA o BRA, y el grupo no IECA / BRA (25 pacientes) incluyó pacientes tratados con bloqueadores de canales de calcio (BCC), bloqueadores β y diuréticos.
Ocho pacientes (32%) en el grupo no IECA / BRA y 5 pacientes (29.41%) en el grupo IECA / BRA tenían otras comorbilidades, como diabetes tipo 2 y enfermedad coronaria.
La mediana de edad de los sujetos analizados fue de 64,5 años y el 57,1% de ellos eran hombres.
Los estudios sugieren que los pacientes con COVID-19 aumentan la angiotensina II en comparación con las personas sanas.
Se ha demostrado que la unión de la proteína espiga de SARS-CoV-2 a ECA2, lleva a la regulación neg. de ECA2, que a su vez resulta en producción excesiva de angiotensina por la enzima ECA, mientras que menos ECA2 es capaz de convertirla en angiotensina 1–7 (que es vasodilatador).
ECA2 inactiva la angiotensina II mientras genera angiotensina 1–7 (Santos et al., 2003).
ECA y ECA2 tienen acciones opuestas.
Losartán aumentaría la expresión de ACE2.
Tema complicado de por sí.
Tema complicado de por sí.
Funciones de ECA / ECA2.
ECA escinde la angiotensina I para generar angiotensina II, esta se une y activa AT1R para contraer los vasos sanguíneos, elevando así la presión arterial.
ECA escinde la angiotensina I para generar angiotensina II, esta se une y activa AT1R para contraer los vasos sanguíneos, elevando así la presión arterial.
ECA2 inactiva la angiotensina II mientras genera angiotensina 1–7, que tiene función vasodilatadora y, por lo tanto, sirve como un regulador negativo del sistema renina-angiotensina.
ECA y ECA2 tienen funciones opuestas.
Los antagonistas de AT1R (losartán y olmesartán), aumentaron la expresión de ECA2 cardíaco.
Los antagonistas de AT1R (losartán y olmesartán), aumentaron la expresión de ECA2 cardíaco.
Por lo tanto, la sugerencia de tratar a pacientes con SARS-CoV con antagonistas AT1R para aumentar la expresión de ECA2 parece contradictoria.
Sin embargo, varias observaciones, que muy probablemente también sean relevantes para el SARS-CoV-2, parecen sugerir lo contrario.
Sin embargo, varias observaciones, que muy probablemente también sean relevantes para el SARS-CoV-2, parecen sugerir lo contrario.
