Thread by @paomorejon

📌Riñón e #InsuficienciaCardiaca
Síndrome Cardiorenal & VD 💔🩺

💭No fue sino hasta el año 2000
8 años después del SOLVD, q se reportaron eventos relacionados con la función renal

🔈Recuerden, en un inicio se trataba la IC con diuréticos y digoxina

Evolución de conceptos🧵1️⃣

🧵2️⃣

💬El enfoque era únicamente el bajo gasto, el mismo que inadecuadamente estimulaba los baroreceptores y por reflejo neurohormonal, se retenía volumen.

🤓VERDAD: Hay IC con fey preservada, lo demostró el registro ADHERE, no era solo gasto

🧵3️⃣

💦La congestión tiene un rol principal en la IC con fey preservada, no todo es el corazón❤️, este puede ser sólo un observador.

Ej. La obesidad por sí sola tiene reducida la excreción de líquidos.

🚨Toma importancia la estrategia guiada por presiones (CardioMEMS)

🧵4️⃣
Por otro lado, se acusaba que el “deterioro de la función renal” era ocasionado por la descongestión🤷🏻‍♀️.

Lo que ha llevado reiteradamente a suspenderla y acusar a los diuréticos como los causantes🤦🏻‍♀️.
Esto fue apoyado por estudios observacionales 👀

🚨Mala interpretación

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👏🏻Verdad: Se requieren dosis altas de diuréticos por la resistencia.

Por lo tanto, nuestra interpretación ha sido errónea🧐

Al momento ES CLARO que la ⚠️NECESIDAD⚠️ antes que las dosis en sí son las responsables de la asociación con malos resultados

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MITO:📈de la Cr es por deterioro de la función renal

Una vez más NO, otros datos.

La evidencia🔜Falta de relación entre el GC y la falla renal.

Desde el 99 insiste en esto la Dra. Stevenson.

🧵7️⃣

Las fluctuaciones de la Cr reflejan la interacción cardiorenal y las fluctuaciones se ven en pacientes con falla renal BASAL📣la desenmascara.

La evaluación únicamente por la creatinina no es sencilla......

🧵8️⃣

Resulta inconcebible que un producto de degradación del catabolismo muscular, filtrado libremente por el glomérulo y secretado por el túbulo, pueda discriminar la causa de la disfunción renal 🤭

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🤔Como se interpreta mejor la creatinina:

Su elevación representa una respuesta fisiológica y sensible al volumen cuando se emplean diuréticos, más que AKI en sí👍🏻

🧵🔟

Dupont, et al demostró que la TA reducida antes que el GC y la PVC alta, estuvieron asociadas con cambios en la creatinina durante el tratamiento de la IC aguda.

Una vez más, la creatinina no es una buena guía🤓

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Hechemos una mirada a la henodinámica💔

Nos ayuda el ESCAPE, en los pacientes con terapia guiada por hemodinámica hubo menos deterioro de la función renal, no se sostiene pos alta; estos cambios en la hospitalización no predicen resultados.

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💬Mensaje: El deterioro de la función renal BASAL pero no el empeoramiento, se asocia con malos resultados.

📣Descongestión más efectiva mejores resultados después del alta‼️

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El empeoramiento de la función renal es pronóstico solo si hay CONGESITÓN RESIDUAL AL ALTA.

Uno de los errores, los estudios de UF utilizaron el empeoramiento de la Cr como parte del end-point y no centrarse en la descongestión🤦🏻‍♀️

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En la actualidad es muy reconocida lo peligrosa que es la cogestión residual

Sin embargo, el error parece ser pensar que el problema era hacia adelante cuando el presente y futuro es si vemos hacia atrás.

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🔀Tuvimos un tira y afloja entre cardiólogos y nefrólogos por el “llenado arterial insuficiente” por la histórica la interpretación del bajo gasto anterógrado, pero en este sentido el VD también juega un rol, es la precarga del VI.
Nos pusimos de acuerdo🤝

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El VD es un factor hemodinámico central de la disfunción renal en pacientes con IC 👀💔

Presiones derechas elevadas, se asocian a malos resultados.

Otro dato: es más frecuente el empeoramiento de la FR en ICFEp.

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Claro que contribuye el lado izquierdo, así se ha visto con los LVADs, sin embargo, hay mayor beneficio con dispositivos de tipo pulsátil que con los actuales de flujo continuo, el VD no está soportado y su función no mejora con un LVAD.

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Claro que el bajo gasto contribuye, por ej en los escenarios de shock. A pesar de esto, mantener similar presión de perfusión renal (TAM-PVC) demostró resultados incongruentes en IC aguda🤓.

Por lo que hay que diferenciarlos, la mayoría no está en shock.

🧵1️⃣9️⃣

Las disfunciones, cardiaca y renal tienen un vínculo estrecho. Este vínculo no es únicamente hemodinámico.

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No podemos pasar por alto la autoregulación renal.
El FG es flujo dependiente, sin embargo; Ljungman et al demostraron que si el flujo renal cae, existe un incremento de la fracción de filtración; excepto en pacientes con GC SEVERAMENTE reducido. No es el caso de todos.

🧵2️⃣1️⃣

Sí, el flujo renal importa para el FG, pero se ve afectado cuando se pierde la autoregulación y en extremos de bajo gasto.

🧵2️⃣2️⃣

Los mecanismos que se han postulado para explicar el efecto de la congestión venosa y la disfunción renal, incluyen otros órganos que además se ven comoprometidos.

Es decir, la congestión afecta al hígado, al intestino...

🧵2️⃣3️⃣

La elevada presión venosa oblitera los tubulos renales por distensión de las vénulas renales, reducen la presión de perfusión renal e incrementa la presión renal intersticial por extravasación, generando un estado de hipoxia en el parénquima renal y de disfunción tubular.

🧵2️⃣4️⃣

Por lo tanto, genera activación del SRAA y del SNS, se activa la cascada inflamatoria por disfunción endotelial.

⚠️No es tan sencillo y no hay una sola medida para todos.

La evolución de los conceptos nos ayudará a comprender mejor esta relación.