Thread by @AlexandreGerard

📚Nouveau #thread de #Néphrologie, consacré cette fois à l’item 265, en commençant par l’hyperkaliémie ! 🤗

En préambule, retenez que le K+ est à 98% intracellulaire mais que sa concentration circulante est finement régulée parce que physiologiquement décisive (3.5-5 mmol/L).

Et rappelez-vous aussi que le principal régulateur de l’excrétion rénale de potassium est le système rénine-angiotensine-aldostérone ❗️
Aldostérone ➡️ expression de ENaC ➡️ réabsorption de Na+ ➡️ lumière urinaire plus électronégative ➡️ fuite du K+ vers les urines via ROMK.

🩺Les symptômes les plus graves de l’hyperK sont surtout cardiaques 🫀 et s’expliquent par l’électrophysiologie (passionnant mais hors programme) :
- d’abord de grandes ondes T pointues symétriques⛺️, qui ne sont PAS un signe menaçant (cf traitement) mais un témoin de l’hyperK

- Puis après des blocs 🚫 à tous les niveaux
~ sino-auriculaires (disparition P),
~ auriculo-ventriculaires (allongement PR…),
~ intra-ventriculaires (blocs de branches : QRS larges).

- Parfois, on peut voir des arythmies ventriculaires (RIVA/TV/FV) 🧨surtout si d’autres facteurs de risque sont associés.

🩺Autres symptômes peu spécifiques :
- paresthésies,
- faiblesse musculaire,
- à l’extrême paralysie flasque.

👨‍🏫On passe au diagnostic étiologique… 3 possibilités :
I) trop d’apports
II) transfert depuis l’intracellulaire
III) pas assez d’élimination

Écartons juste les fausses hyperK (hémolyse, centrifugation tardive, hyperleuco/thrombocytose massives) : vous savez qu’il y a énormément de K+ DANS les cellules.

I) Trop d’apports🍌 : souvent iatrogène, presque toujours avec d’autres facteurs de risque (insuffisance rénale ++)

II) Transfert 🔁

1) En cassant des cellules 🔨
(parce que riches en potassium)
rhabdomyolyse, brûlure, hémolyse, lyse tumorale…

2) Sans casser des cellules ♻️
- Acidose à TA normal (échange H+ contre K+)

- β-bloquants, α-agonistes (inhib° Na/K-ATPase)
- Insulinopénie, excès glucagon (idem)
- Digitaliques (idem)
- Succinylcholine (laisse ouvert canal fuite K+)
- Hyperosmolarité (déshydratation intra-cellulaire avec augmentation gradient de concentration du K+ & solvent drag)

III) Pas assez d’élimination 🚮

1) Insuffisance rénale évidemment, souvent associée aux autres causes

2) Tout ce qui bloque une étape du système rénine-angiotensine-aldostérone, il suffit de le reprendre dans l’ordre

⏬ Hyporéninisme hypoaldo : diabète, âge, VIH, AINS, anticalcineurines
⏬ Blocage étapes intermédiaires : IEC/ARA2
⏬ Déficit aldostérone : insuff surrénalienne, héparines
⏬ Résistance à l’aldostérone : anti-aldo, antagonistes du canal ENaC (amiloride, trimethoprime du Bactrim®)

💊Concernant le traitement, encore 3 axes :
I) Traiter les complications rythmiques 🫀
II) Transférer dans l’autre sens 🔁
III) Favoriser l’élimination 🚮

I) Si complications rythmiques 🫀 gluconate de Ca
‼️ Uniquement si troubles de conduction (PAS juste pour les grandes ondes T)
⚠️Ne fait PAS baisser la kaliémie, ne permet que de gagner du temps
🚫Contre-indiqué si digitaliques (déjà trop de calcium dans les cardiomyocytes) ➡️Mg

II) Transférer dans l’autre sens🔁
(en miroir des causes d’hyperK de transfert)
✔️Insuline (avec glucosé pour éviter l’hypoglycémie évidemment)
✔️β2-agonistes (salbutamol)
✔️Alcalinisation si acidose à TA normal (⚠️attention surcharge hydro-sodée du bicarbonate de SODIUM = OAP)

III) Favoriser l’élimination🚮
✔️Diurétiques hypokaliémiants : anse/thiazides (⚠️attention si déshydratation extracellulaire !!)
✔️Résines échangeuses d’ions (au niveau digestif)
✔️Épuration extra-rénale quand on a absolument besoin de rapidité et d’efficacité

Et pour l'HYPOkaliémie, c'est par là que ça se passe :

https://twitter.com/AlexandreGerard/status/1343625754437935104

Have fun! 😁
#LaNéphroCestFacile