Más antecedentes sobre las variantes del SARS-CoV-2 que tanto preocupan a la prensa:
— Como suponíamos, se viene desinflando la evidencia de que sea hasta 70% > contagiosa
— Surge evidencia de que las vacunas siguen siendo efectivas
— Mutaciones en N501 llevan 5 meses circulando
— Como suponíamos, se viene desinflando la evidencia de que sea hasta 70% > contagiosa
— Surge evidencia de que las vacunas siguen siendo efectivas
— Mutaciones en N501 llevan 5 meses circulando
Me explayo: el update que le dieron al gobierno de UK hace un par de semanas concluye que cuando uno va a mirar directamente a cuántos de los contactos estrechos el virus se contagió, la variante B.1.1.7 muestra entre un 11 y 15% mayor contagio. Ya no es 50 ni 70%. 
Ojo, que todavía no hay un vínculo de causalidad. El dato muestra cuánto se transmitió la variante, y sabemos que eso puede ser tanto por un atributo del virus como por un atributo de la población en que la variante está presente.
En ese sentido hay una observación interesante. En todos los rango de edades, la proporción de casos que tienen la nueva variante aumenta. Pero en los < 25 años el nº total de casos varía poco. Si es un atributo del virus, ¿no debería aumentar independiente de la edad?
Salvo que el efecto de la variante sobre la transmisibilidad dependa de la edad del portador del virus... o que la variante no tenga la culpa, sino que sea un marcador del aumento de contagios. Acá está el informe completo para los que quieran mirar más: assets.publishing.service.gov.uk/government/upl…
El otro hallazgo interesante que Fiorentini et al. publicaron anteayer es que las mutaciones en el dominio RBD de la proteína Spike en el residuo N501 ya existían en Agosto en Italia. No es que supiéramos en ese momento, pero las muestras están. thelancet.com/journals/lanin…
Es razonable preguntarse por qué si una variante tuviera algo que la hace más contagiosa su frecuencia no se incrementa desde el momento en que empieza a circular en la población. La hipótesis sigue en pie, pero no termina de cerrar.
Volvamos a las buenas noticias. Este es un brevísimo preprint todavía en revisión, pero el experimento es interesante de mostrar: cuando se compararon las capacidades neutralizantes del suero de vacunados con la vacuna de Pfizer fueron equivalentes contra ambos virus.
El paper no es mucho más que esta figura, pero dejo acá el link para que mis hermanos nerds miren los métodos y le sigan la pista: biorxiv.org/content/10.110…
Esto significaría que cual sea el cambio que la mutación N501Y produce en la unión del virus a su receptor en los humanos, e independiente de sus efectos o no efectos en contagiosidad, los anticuerpos de los vacunados seguirán neutralizando la interacción.
Como comenté en un hilo anterior, la mutación que me parece más interesante de seguir muy de cerca es la eliminación de los residuos 69 y 70 (∆69-70). La que produjo un fenotipo clínico de evasión de suero de recuperados.
https://twitter.com/omlazo/status/1344064356020080644?s=20
El mismo grupo en Cambridge del que ya posteé un par de pre-prints, mostró que han aparecido diversas variantes del virus con la deleción ∆69-70. Y cuando comparan mutaciones en el dominio RBD de la Spike (N439K, N501Y) con o sin ∆69-70, siempre les va mejor con la deleción.
Eso sugeriría que variantes con ∆69-70 se transmiten más que los linajes que solamente tienen las mutaciones en el dominio que *se supone* les aumentaría la afinidad y la contagiosidad. ¿Por qué? La verdad es que de momento no se me ocurre ninguna hipótesis demasiado buena.
Ah, el link al preprint: biorxiv.org/content/10.110…
Oye, qué buena pregunta:
https://twitter.com/VelizRafaelA1/status/1349847924549816323?s=20
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