Thread by @molumbe

La tempistica del distress respiratorio dovuto al COVID-19 coincide in particolare con l'inizio della risposta immunitaria umorale.
Questo studio ha valutato la possibilità che i pazienti covid-19 abbiano anticorpi autoimmuni contro l’Annessina A2, 🔽

una proteina protettiva espressa nel polmone e in altri organi. Poiché questa proteina è fondamentale per la fibrinolisi, l'elasticità polmonare, la riparazione delle membrane cellulari e l'integrità del circolo polmonare, l'antagonismo dell'Annessina A2 può spiegare molte 🔽

delle caratteristiche cliniche distintive dei casi gravi di COVID-19.
Lo studio ha rilevato prove di livelli più elevati di anticorpi anti-Annessina A2 tra i pazienti covid-19 morti. 🔽

Ancora più importante, i livelli di anticorpi anti-Annessina A2 prevedevano fortemente la mortalità.
L'Annessina A2 è fondamentale per la fibrinolisi nel polmone, per sciogliere i coaguli e promuovere l’eliminazione della fibrina. 🔽

Ha anche una funzione protettiva sulle cellule che rivestono internamente il microcircolo polmonare, prevenendo l'edema polmonare soprattutto in risposta all'ipossia. Ancora, promuove l'elasticità polmonare ed è anche coinvolta nella stabilizzazione della membrana cellulare 🔽

e nella riparazione delle cellule epiteliali polmonari, prevenendo così la morte delle cellule danneggiate.
La sua inibizione potrebbe anche spiegare il danno alveolare diffuso, l'ARDS e la fibrosi polmonare osservata nei casi gravi di COVID-19. 🔽

La perdita di tolleranza immunitaria e un catastrofico insulto autoimmune tra un sottoinsieme di pazienti potrebbero spiegare perché alcuni pazienti sviluppano gravi sintomi di COVID-19.

erj.ersjournals.com/content/early/…

vitamina D, un ormone che modula in positivo la risposta immunitaria.

Azitromicina: Studi in vitro e in vivo indicano che i macrolidi mitigano l'infiammazione e modulano il sistema immunitario.

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