1) Lo natural, con los virus naturales, es que muten para ganar transmisibilidad a expensas de perder virulencia. En diversos reportes epidemiológicos de los países que hacen secuenciación, la variante delta es la predominante. Hay varias cosas que hay que saber, las mutaciones
2) que han predominado y han marcado la transmisibilidad, están en la región que codifica la proteína de la espiga, primero porque tiene el sitio de unión (RBD) a las células humanas y segundo, porque a ella van dirigidos los anticuerpos vacunales. Eso influye a la hora de
3) que un virus busque "adaptabilidad" al medio y garantice su subsistencia. Es epidemiología básica conocer que las vacunaciones masivas no deben ir jamás de la mano con cuarentenas generalizadas. Retrasar la dispersión del virus (no dejarlo circular entre sanos de bajo riesgo)
4) mientras se le ofrece resistencia del medio a través de anticuerpos dirigidos a uno sólo de sus antígenos (Proteína S), favorece la aparición de mutaciones dirigidas a burlar el sistema de defensas del huésped. Eso por un lado.
Esta variante ha demostrado tener dos cosas
5) distintas que no necesariamente indican aumento de virulencia, un repertorio de síntomas muy similares a un resfriado común con abrupta evolución a un cambio de cuadro más severo. No haber establecido una definición de "caso" más idónea en año y medio hace que se retrase
6) tanto el diagnóstico como el tratamiento. Sin embargo, la mayoría de casos no evoluciona ni a UCI, ni a muerte. Allí pueden estar influyendo varias cosas. Primero, el virus se vuelve endémico y ataca a aquellos que no tengan un sistema de defensas montado.
7) Se ha ignorado muchísimo el papel de nuestro sistema inmunológico y eso no debería ser porque es la clave de todo. Hay varias maneras en las que el cuerpo puede defenderse. La inmunidad humoral (anticuerpos) y la inmunidad celular. Y esto puede ser por infección natural
8) o inducido a través de vacunas. Lo cierto es que en año y medio, a pesar de cuarentenas, muy pocos no han tenido contacto ya con éste virus. Muchos desarrollaron respuesta inmunológica efectiva y no manifestaron la enfermedad, otros manifestaron la enfermedad y posterior a
9) eso quedaron con inmunidad. Es una falacia que la inmunidad colectiva SÓLO se alcanza con vacunación. Y aquí es importante saber que la inmunidad que confiere protección contra SARS-COV2 es predominantemente celular (Linfocitos T y B de memoria) y que aunque los títulos de
10) anticuerpos bajen, están allí las células de memoria inmunológica que montarán una respuesta efectiva tanto a nivel celular como de inducción de producción de nuevos anticuerpos ante el nuevo contacto con el virus, cualquiera que sea su variante porque las células T-CD4,
11) reconocen múltiples epítopos más allá de los de reconocimiento de la espiga que es donde se encuentran la mayoría de las mutaciones. Y activarán los plasmablastos para generar anticuerpos, el problema con los anticuerpos es que pueden ser no neutralizantes, por eso, una
12) vacuna ideal para coronavirus debería tener una respuesta de ataque citotóxico predominante Th1 y en menor medida Th2. Adicionalmente, una vacuna ideal para coronavirus, debería tener una vía de administración intranasal para desarrollar una respuesta >>>IgA a nivel de
13) mucosas para frenar los contagios.
En fin, éste virus muta más lento que la influenza, sin embargo, las medidas sanitarias erradas, han forzado mutaciones de adaptación del virus en una población que se ha mantenido aislando a sus individuos sanos, retrasando así
14) la inmunidad colectiva. Es por eso (entre otras cosas) que ahora se ven esos cambios de grupo etario entre los enfermos. Además de que ya el virus "original" mostraba cambio de tropismo celular al unirse a otros receptores distintos a ACE2 y la cantidad de anticuerpos no
15) neutralizantes o de respuesta cruzada por otros coronavirus, pueden estar predisponiendo cuadros distintos de la enfermedad. No es sólo la presencia de "la variante", que le pondrán la lista del alfabeto griego que siga y dirán lo mismo, ¿recuerdas que lo decían también de
16) la variante británica? ¿Y de la brasilera?, ahora tienen nombre de letras griegas y si siguen secuenciando podrían llegar a utilizar el alfabeto Klingon o el que sea, toma como ejemplo la Influenza, que muta mucho más rápido. Lo cierto es que eso hacen los virus, mutan y se
17) adaptan a lo que el medio les ofrece, que generalmente era una respuesta más racional y menos histérica y llegaban a hacerse endémicos mucho más pronto. Lo que deberían hacer en lugar de secuenciar sin fin, es rectificar sus políticas sanitarias porque TODAS han sido erradas.
18) Y favorecer un estado de salud y prevención adecuada en la población general, pero eso no se ha hecho. Nada de promoción de medidas ADECUADAS de prevención que empiezan por un estilo de vida más saludable, porque todo eso de respuestas inmunológicas que comenté sólo pueden
19) darse de una manera más efectiva, en organismos saludables. Por eso he insistido tanto en la prevención. Y por supuesto ofrecer medidas de tratamiento precoz. Es un conjunto de cosas y ninguna se está haciendo bien. A seguir haciendo prevención amplia y adecuada para TODO.

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10 Jul
1) Eso es lo que pasa con los virus... Mutan. Si siguen secuenciando tendrán que inventar un alfabeto nuevo y eso que éste virus muta más lento que influenza. Por fortuna mutan perdiendo virulencia para ganar transmisibilidad (más contagios pero con enfermedad mucho menos severa)
2) y si de paso de aplican dos estrategias que epidemiológicamente jamás van de la mano, que son cuarentenas generales mientras se vacuna masivamente, lo único que se consigue es prolongar la dispersión y variantes. Libre circulación de los de bajo riesgo con prevención amplia y
3) adecuada, tratamiento precoz para los que enfermen y protección focalizada con medidas farmacológicas, no farmacológicas y vacunas para los de alto riesgo es, ha sido y será la única estrategia exitosa. Está bien descrito en medicina, no sé por qué eso no se ha entendido aún.
Read 4 tweets
8 Jul
1) La comprensión de la fisiopatología y de las interacciones necesarias para que una enfermedad pase de leve a grave es muy importante. Image
2) No es una sola vía, un hecho aislado importante, son múltiples Ejes los que determinan gravedad. Image
3) Existen pacientes con condiciones subyacentes que progresan peor que otros y no está determinado solamente por el factor de riesgo en sí mismo. Hay otros factores determinantes, por eso es tan diferente de individuo a individuo. Image
Read 10 tweets
7 Jul
1) Salieron dos importantes artículos sobre ivermectina, éste

Y éste

Yo ando un poco ocupada como para escribirles el análisis, si tengo chance el fin de semana lo hago.
2) Muchas cosas que hay que conocer para saber qué esperar de los estudios, cómo, cuándo, a quién y para qué, están en el vídeo a continuación (soportado en Artículos publicados) 👇
En uno de los artículos ya se planteaban la hipótesis intranasal de administración y justamente,
3) para poder rechazar o aceptar las hipótesis, de acuerdo al método científico, se deben realizar estudios con protocolos adecuados. Ojalá los hicieran más, para poder analizarlos y saber. Desechar (y burlarse de) una hipótesis plausible, sin someterla a prueba es anticientífico
Read 5 tweets
21 May
1) Por favor, los negacionistas de la data que se excusan en que artículos analizando la dinámica inmunológica, a sólo meses de iniciada la vacunación, sean pre-print y por eso creen que no son relevantes, deben leer éste (está aceptado para ser publicado)
academic.oup.com/cid/advance-ar…
2) por eso dice en marca de agua y no está bonitico en formato revista aún, por si acaso les tiembla la ceja al verlo.
A ustedes les tengo varias preguntas que podían ser respondidas antes de iniciar la jornada masiva, pero, como seguidores dogmáticos de fe y no de datos, no las
3) consideraron relevantes. Se hincaron, repitieron el salmo y se sintieron moralmente superiores. En fin, si pueden responder, chévere, si no, les sugiero que vean los vídeos de la presentación que hice por si les da flojera leer.
- La distribución tanto de S1, como de Spike
Read 9 tweets
10 May
1)En la primera parte encontrarán: salud pública y políticas sanitarias (lockdown, mascarillas), test diagnósticos, epidemiología de la enfermedad, transmisión y el factor fundamental que inicia todo.
2) En la segunda parte, bases moleculares, proteína S como "Superantígeno",
Desarrollo de enfermedad, receptores de la espiga, fisiopatología, inmunopatología y posibilidades terapéuticas.
3) Y en la tercera parte, medicamento específico, mecanismos de acción de Ivermectina, estrategias vacunales, terapias ARN mensajero, consideraciones de seguridad.
4) Breve análisis de resultados y si adecuada interpretación clínica y Algunas estrategias de marketing que se han aplicado a salud.
Espero que les sea de utilidad.
Allí va una biblioteca de artículos para que los utilicen si desean profundizar.
Read 5 tweets
9 Apr
@AABGVZLA La Ivermectina tiene un papel multinivel en la enfermedad. Externo, acabando con Demodex, e interno con ciertos microorganismos en donde el virus se reproduce antes de ingresar a la célula humana. Luego, inhibe la importina alfa/beta, esencial para que el virus interese dentro
@AABGVZLA de la célula humana. Es un potente antiinflamatorio, reduce los niveles anormales de citoquinas que están involucradas en la tormenta de citoquinas. Inhibe la MPO, una enzima que inhibe la colonización de macrófagos en los complejos inmunes que hayan llegado a formarse, aumenta
@AABGVZLA el VEFG, un factor reparador endotelial, RMN fin tiene muchas propiedades por las que tiene un papel para esta enfermedad. Muchos trabajos así lo reportan y múltiples médicos expertos de diversas áreas lo avalan, sobre todo los trabajos de Bangladesh han servido con mayor muestra
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