He realizado una recopilación y estudio de FACTORES QUE PREDISPONEN A DESARROLLAR COVID. De esta manera podemos tener en cuenta estos factores de riesgo para saber si somos personas más propensas a infectarnos de forma severa o no.
Espero que ayude este cuadro. Lo desarrollo.👇
Espero que ayude este cuadro. Lo desarrollo.👇
Personas GRUPO SANGUÍNEO A+ son las más propensas a infectarse.
Dejo este hilo en el que traté el tema. Cada vez hay más seguridad en este punto. Continúo hipotetizando (en base a la Pif) que es el anticuerpo anti-B (no anti-A) el que podría provocar la selección defectuosa.
Dejo este hilo en el que traté el tema. Cada vez hay más seguridad en este punto. Continúo hipotetizando (en base a la Pif) que es el anticuerpo anti-B (no anti-A) el que podría provocar la selección defectuosa.
https://twitter.com/MartinaSisters/status/1415941240776953856
Personas con la variante ACE1D pueden tener más predisposición a Covid al tener más receptores ACE2. Aún está en discusión pero este estudio dice que las tasas de infección y mortalidad diferentes para SC2 entre Europa y Asia Oriental lo correlacionaron. mdpi.com/1422-0067/22/9…
Personas con la VARIANTE
HLA-B*46:01.
Portadores de HLA-B*46:01 son más susceptibles a tuberculosis pulmonar, malaria, VIH y en menor medida el coronavirus del SARS. También a afecciones autoinmunes, incluyendo miastenia grave y enfermedad de Graves. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
HLA-B*46:01.
Portadores de HLA-B*46:01 son más susceptibles a tuberculosis pulmonar, malaria, VIH y en menor medida el coronavirus del SARS. También a afecciones autoinmunes, incluyendo miastenia grave y enfermedad de Graves. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
Al parecer HLA-B*46:01 tiene la capacidad de procesar y presentar una menor cantidad de péptidos virales potencialmente activos, provocando así en ciertas personas una mayor susceptibilidad a la progresión de la forma más grave de la enfermedad.
Por el contrario, las personas que portan alelos HLA-A*02:02, HLA-B*15:03 y HLA-C*12:03 pueden presentar un repertorio más amplio de esos péptidos virales, teniendo estas personas, al menos en teoría, algún grado mayor de protección inmunológica.
rafer.es/innovacion-lab…
rafer.es/innovacion-lab…
Personas con DIABETES o HIPERTENSIÓN: esto es debido a tener más receptores ACE2. La infección por SC2 resulta más grave en personas con DIABETES o HIPERTENSIÓN. La hipertensión se asocia a problemas cardíacos y los cardiomiocitos pueden tener su papel en Covid-19.
En pacientes diabéticos e hipertensos hay mayor concentración del receptor ACE2 y, como ésta es una entrada del virus, es posible que variaciones en el gen ACE2 aumenten la probabilidad e intensidad a la infección. cardiab.biomedcentral.com/articles/10.11…
Personas con VARIACIONES EN los GENES CXCR6, DPP9, SLC6A20, y TYK2, relacionados con diabetes tipo 2 y regulación de glucosa (y OBESIDAD). Este cuadro puede ser bastante representativo de las interacciones que se producen entre estos genes y otros. mdpi-res.com/d_attachment/v…
El gen CXCR6 está involucrado en la inmunidad innata (TLR4?), pero también en la diabetes, ambos son dos procesos que parecieran ser independientes. Tal vez no lo sean. Os dejo un estudio reciente que quizá aporte más luz. news-medical.net/news/20210916/…
DPP9 interviene en la adhesión celular. En este estudio se muestran funciones biológicas de la DPP9 expresadas en células aisladas de piel humana. DPP8 y la DPP9 podrían ser posibles dianas terapéuticas contra TIF. (Fibrosis del Túbulo Intersticial renal) researchgate.net/publication/30…
Entre las vías relacionadas con SLC6A20 se encuentran el transporte de glucosa y otros azúcares, sales biliares y ácidos orgánicos, iones metálicos y compuestos de aminas y transporte de aminoácidos a través de la membrana plasmática.
Interesante es que los principales sitios de unión al factor de transcripción de este gen SLC6A20 son: ATF-2, E2F, E2F-1, FOXO3, FOXO3a‼️ FOXO3b, FOXO4, Hlf PPAR-gamma1, PPAR-gamma2 y SLC6A18.
Recordemos:
FOXO3a = senescencia.
Adjunto el hilo sobre ello.
Recordemos:
FOXO3a = senescencia.
Adjunto el hilo sobre ello.
https://twitter.com/MartinaSisters/status/1436970330845851648
Además hay otro gen, FOXP4, que en algunos casos de Covid-19 grave, se ha podido observar que está más activo. FOXP4 se requiere para una respuesta de memoria más robusta de celulas T. Hay un estudio que concluye que Foxp4 es prescindible para el desarrollo de células T.
Sin embargo es necesario para respuestas robustas de recuerdo de citoquinas de células T al antígeno después de una infección patógena. ¿Sin FOXP4 no hay inmunidad de memoria? ¿Será ese el motivo de que no se activen CD4+ en Long- Covid? 🤔 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22912696/
Dejo aquí también este hilo creado hace mucho tiempo sobre varios genes detectados en la Pif, que, curiosamente, comparten similitudes con estos genes localizados en SARS-CoV-2 🤔
https://twitter.com/martinasisters/status/1337731930201198594
Y aqui dejo este estudio muy reciente que pone en relación estos genes. sciencedirect.com/science/articl…
Añado que en él se indica que la deleción de ORF3 podría ser diana contra Covid-19. ESTO se estudió en Pif y fue expuesto ya en 2010 por la Dra Addie. Dejo conclusiones por si ayuda.
Añado que en él se indica que la deleción de ORF3 podría ser diana contra Covid-19. ESTO se estudió en Pif y fue expuesto ya en 2010 por la Dra Addie. Dejo conclusiones por si ayuda.
Personas con UN SOLO CROMOSOMA X poseen menos receptores TLR7. Los hombres tienen solo un cromosoma X y las mujeres 2, este “mejor refuerzo femenino”, ayuda a detectar la actividad viral y dar una mejor respuesta inmune frente al SARS-CoV-2. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34413140/
Añado una última correlación que me resulta importante. El coronavirus de origen NO afectaba a niños. Para mí eso siempre tuvo que ver con el factor de crecimiento (basándome en lo estudiado sobre Pif). En las camadas infectadas por FCoV la variabilidad de tamaños es indicativo.
Este estudio pone en relación cardiomiocitos con ese factor de crecimiento GH‼️
Y lo hace de una forma en que podría tener sentido que GH tuviera un papel en el desarrollo de la gravedad de Covid. Ojalá se estudie más, creo que podría tener una relación. minerva.usc.es/xmlui/bitstrea…
Y lo hace de una forma en que podría tener sentido que GH tuviera un papel en el desarrollo de la gravedad de Covid. Ojalá se estudie más, creo que podría tener una relación. minerva.usc.es/xmlui/bitstrea…
Resumiendo: se han identificado genes relacionados con metabolismo y salud cardiovascular, genes que codifican para citocinas e interferón, genes cuyos productos interaccionan con virus y regiones relacionadas con sistema inmune innato y protección antiviral.
Estos genes junto a factores de riesgo: grupo sanguíneo, patologías concretas y carencia de vitaminas, conforman un perfil de personas con riesgo de infectarse. ESAS son las personas que deben recibir una terapia antiviral o seguimiento y NO TODA la población. Ojalá se comprenda.
Lo siguiente a abordar son las dianas terapéuticas. De qué manera activar esos TLR4. Hay datos recientes que dicen que la activación de TLR4 se produciría por la HMGB1. 🤔 medigraphic.com/pdfs/juarez/ju…
¿CD14 sería vital en la activación eficiente de TLR4?
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
¿CD14 sería vital en la activación eficiente de TLR4?
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
Otras dianas posibles son estudiar cómo pueden influir DPP8/DPP9 contra las glomerulonefritis intersticiales, la regulación de FOXP4, cómo aumentar los TLR7 en hombres o como evitar el sesgo Th2 de la respuesta de células T que puede llevar a respuestas alérgicas en graves.
Como NO perder tiempo es crucial con ESTE virus lo voy dejando ya expuesto por si ayuda a algún experto a enfocar sus investigaciones. Nuevamente agradezco la ayuda, ánimos y espíritu positivo que, cada vez más, nos da esperanza.
@threadreaderapp compile
Unroll please 🙏
✨♥️
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