1/ Premessa - “Nell’università italiana il reclutamento segue nei fatti logiche slegate dai regolamenti concorsuali ”
Senza polemiche e moralismi, se si nega questo stato dell’arte, si può interrompere qua la lettura
2/ Il reclutamento nell’accademia è fatto di cooptazione, in Italia come nel resto del mondo. Necessariamente, per selezionare, il giudizio deve essere espresso da chi è esperto della materia, il cortocircuito è inevitabile e i grandi grant internazionali non ne sono esenti
3/ Il problema italiano è aggravato da una ipocrisia di fondo, che determina spiccata autoreferenzialità, marginalizzazione e dispendio inutile di energie preziose: di fatto, esistono solo (o quasi) chiamate dirette incastrate a forza su una cornice concorsuale.
4/ Cosa succederebbe se ogni aspirante dottorando/assegnista/ricercatore etc. girasse munito di registratore per le università italiane? – Questo non è un problema di magistrati e mele marce ma di sistema: l'accademia deve farci i conti.
5/ L’ipocrisia di fondo va affrontata: o si decide di effettuare concorsi centralizzati, ampi e slegati da logiche locali (es. concorso per PhD nazionale con commissione ridotta e graduatoria unica) oppure si opta per un meccanismo a chiamata diretta con responsabilizzazione.
6/ Responsabilizzazione = valutazione (!!!) e allocazione premiale di ampi fondi a un numero più ristretto di beneficiari, invece di briciole che cadono a pioggia e hanno l’effetto di un annaffiatoio su una duna del Sahara.
7/ Questo è il punto che andrebbe discusso. Eludere l’argomento, chiudersi a riccio ed evitare autocritiche, reclamare fondi per nutrire un sistema malato nell'insieme peggiorano il problema e allontanano la soluzione.
8/ Sempre più la magistratura interverrà sui concorsi e ne deciderà i vincitori, la politica gestirà la borsa e le imprese prenderanno quello che di profittevole genera l’accademia.
9/ E la colpa non sarà dei ricorrenti, della magistratura, della politica, delle imprese o dei giornalisti, ma di un mondo universitario cieco e sordo che ha continuato a ballare mentre la nave, per sue colpe, andava a fondo
We found independent associations between increasing natriuretic peptide/hsTropT on one side and myocardial involvement as assessed by native T1 and T2 mapping on the other ➡️ cardiac biomarkers=cardiac involvement (not only reduced elimination). (1/3)
Is cardiac involvement characterized by diffuse fibrosis only? Likely not: increased T2=contribution of myocardial edema. ❗️❗️T2 decreases after hemodialysis, proportionally to revomed volume❗️❗️ (2/3)
1. Increase of troponin/BNP was common in our sample, higher in patients with worse in-hospital prognosis (consistently shown in literature). Take into account epidemiological characteristics of the population: older age, high rate of comorbidity and fatal outcome.
2. Troponin and BNP generally had parallel increase, both in relation to A) markers of disease severity (D-dimer, CRP, P/F) and B) pre-existing condition of vulnerability (age, previous CVD, renal insufficiency etc.). However,
1- Dyspnea was associated with both worse in-hospital and long-term outcome. Similarly described in AMI (ref #12 and #13) in which heart failure symptoms at presentation might reflect wider myocardial damage. Why is it so even for a “transient” condition such as #Takotsubo?
2- Dyspnea was independently associated with both higher cardiac impairment and comorbidity burden, intuitively linked to the worse prognosis in the acute phase. And long-term, after recovery of cardiac function? We tried to give two possible explanations (just hypothesis).