Les malalties degudes a #paràsits patògens sempre han tingut un paper en els ecosistemes. Influeixen en les abundàncies de les poblacions salvatges fins el punt, en certs casos, de provocar extincions dels hostes, i molt sovint són factors determinants de la seva evolució. 
La transmissió depèn de les característiques del #patogen i de les pautes d’agregació, comportament i organització social dels hostes. Aquests temes engloben l’#ecologia. De la taxonomia i cicles de vida dels paràsits, la #parasitologia i dels factors de risc l’#epidemiologia.
Un clàssic de l’estudi ecològic d’una malaltia infecciosa és el de Sinclair i Norton-Griffith (1984). El llibre comença per l’epidèmia de pesta bovina a l’Àfrica Oriental, a finals s. XIX. Es tracta d’una malaltia del bestiar produïda per un morbillivirus proper al del xarampió.
L’epidèmia esclatà a partir de 1884 amb l’arribada dels ramats russos de l’exèrcit del General Gordon a Kharthoum (Sudan). Gordon lluitava amb turcs i egipcis contra la rebel·lió de El Mahdi i fou assetjat a Khartoum i decapitat al 85. El Mahdi va morir 6 mesos després, de tifus.
Les tropes anglo-egípcies de Lord Kitchener, en les que militava el jove oficial Winston Churchill, reprengueren Khartoum tretze anys després. La pesta s’expandí el 1890 a l’Àfrica Oriental i sis anys després arribà al Cap.
El 1992, el 95% del bestiar havia mort. Els massai, que en depenien, van patir una fam terrible i la seva població es reduí a un terç de la inicial. Mentre, morien també els búfals, nyus i girafes i molta altra fauna salvatge, inclosos els depredadors que no trobaven preses.
Fins i tot van aparèixer lleons menjadors d’homes, un sol dels qual matà 89 persones (i se’n va fer un film amb Michael Douglas, Los demonios de la noche, oblidable). Els agricultors van fugir i les pastures foren envaïdes per arbusts i arbres.
La mosca tsé-tsé, portadora de la tripanosomiasi, trobà molts més hàbitats adients en aquest escenari i empitjorà la situació. Hi hagué, en les tres dècades següents, diverses onades més de la pesta.
La recuperació no va començar fins 1925, quan van apareixer animals immunitzats, i el 1930 es disposà de maquinària per desbrossar i de vacunes pels ramats. A partir dels anys 60-70 es produí una reconstrucció espontània de les sabanes. La malaltia fou del tot eradicada el 2011.
Altres models més teòrics, utilitzava la relació depredor-presa introduïa per Volterra i Lotka als any 20: hi ha dues poblacions, la de l’hoste i la del paràsit. Segons Anderson i May (1979) els paràsits poden ser virus, bacteris, protozous, helmints i artròpodes.
Aquests paràsits tenen com a hàbitat un altre organisme, almenys durant algun estadi del seu cicle de vida, i limiten el creixement de les poblacions de l’hoste, sigui planta o animal perquè n’alteren la mortalitat, com també fan els depredadors o les limitacions ambientals.
La mida del paràsit és important, perquè els petits tenen generacions de curta durada, taxes de reproducció molt elevades i el temps d’infecció és curt. En canvi, si es tracta d’helmints o artròpodes, viuen més temps, es reprodueixen menys i les infeccions perduren.
A més, la transmissió en la població d’hostes pot ser entre individus (horitzontal) o de pares a fills (vertical). En els models clàssics SIR la població de l’hoste està formada per S individus susceptibles (però no infectats), I infectats i R recuperats. El total N = (S+I+R).
El punt important és que la propagació de la infecció depèn del grau de transmissió del paràsit quan entren en contacte individus susceptibles i infectats, que vol dir que les interaccions SI estan afectades per un factor de transmissió: βSI.
El factor de transmissió β sol dependre de la taxa de reproducció del paràsit, la dinàmica del vector que el transmet i la taxa d’invasió. El paràsit regularà la població d’hostes si la mortalitat que provoca és major que la diferència entre naixements i morts sense paràsit.
A més, si la densitat dels hostes està per sota d’un cert llindar, les infeccions disminuiran (un motiu que recolza el confinament).
Però no sempre hi ha un llindar. Getz i Pickering (1983) van advertir que cada epidèmia és única i que això limita la utilitat dels models teòrics, que s’han d’anar adaptant sobre la marxa.
Els models moderns tenen present que les transmissions tenen lloc en un marc de xarxes de contacte: els hostes es reparteixen de manera irregular en l’espai i cada individu té més probabilitats de contactar amb cert nombre d’individus (p.e. familia o companys) que amb la resta.
En el cas de la #COVID19 no sabem bé ni la capacitat infectiva, ni la durada de la immunitat, ni el factor de transmissió, ni el llindar… A més, s'ha de tenir present que la susceptibilitat de l’hoste a la infecció no és idèntica en tots els individus (p.e. el factor edat).
La COVID19 i altres infeccions de transmissió directa entre individus s’acosten + a la dependència de la densitat d’hostes (població), mentre que les infeccions sexuals com la SIDA i les que impliquen vectors com la malària (mosquits) estan + a prop de dependre de la freqüència.
Una altra pregunta clàssica de l’ecologia, i general, és per quin motiu els paràsits fan mal i, fins i tot, destrueixen els seus hostes, quan la seva vida depèn d’aquests.
Algunes teories recolzen que la selecció natural descarta els paràsits extremadament virulents que es reprodueixen tan ràpid que maten l’hoste abans de trobar-ne un altre. Igualment, els que es reprodueixen massa lentament tenen problemes per ser transmesos a temps.
Cal, per tant, que els paràsits tinguin unes taxes de reproducció intermèdies que donin temps a la transmissió abans de la mort de l’hoste. I són aquests patògens de virulència mitjana els que tenen més efectes a llarg termini sobre les poblacions d’hostes i sobre els ecosistemes
També els hostes estan subjectes a evolució en front dels paràsits. Hi ha dues estratègies possibles, la de tolerància i la de resistència: en la primera, l’hoste tendeix a reduir els danys però deixa que el paràsit es reprodueixi i es transmeti.
En la resistència, l’hoste pot desenvolupar mecanismes per reduir la probabilitat de ser infectat o la de que el paràsit es reprodueixi dins seu, o maneres per recuperar-se eliminant ràpidament el paràsit.
Sembla que l’estratègia de resistència hauria de prevaldre, però el que tenim és un procés co-evolutiu amb model de Tom i Jerry: A cada invent de l’hoste succeeix un del paràsit i viceversa. No cal dir que els canvis ambientals poden alterar aquesta relació. N’estem tenint cura?
Aquest fil l'hem fet a partir del nou post d'en Jaume Terradas. Podeu llegir-lo complet al nostre blog:
- en català: bit.ly/2T4YgYR
- en castellà: bit.ly/2WOvqg4
- en català: bit.ly/2T4YgYR
- en castellà: bit.ly/2WOvqg4
