1/22 #Modelle sind vereinfachte Abbilder unserer Welt. Sie sind brauchbar, bis die Wirklichkeit sie widerlegt.
@ViolaPriesemann glaubt aus ihrem #Corona-Modell Maßnahmen mit einem Wahrheitsanspruch ableiten zu können, der jeglichen Demut vermissen lässt.
Hierzu ein Thread.🧵
2/22
Über die Qualität eines Modells entscheidenden zwei Kriterien:
1. Wie gut bildet das Modell die Wirklichkeit ab? 2. Wie gut sind die Annahmen (Parameter) mit denen das Modell ausgeführt wird?
Es gehört zu den Kernaufgaben der Epidemiologie, solche Modelle zu entwickeln.
3/22
Die Priesemann-Gruppe schockt immer wieder Öffentlichkeit und Regierung mit Prognosen über den katastrophalen weiteren Verlauf der #Corona-Epidemie, sollten harte Maßnahmen, wie extrem strikte Lockdowns, unterbleiben und fordert gar eine #ZeroCovid-Strategie.
4/22
Doch wie kommt die Gruppe zu dieser Prognose?
Sie nutzt hierfür ein eigens entwickeltes Computermodell. Jeder kann sich dieses Modell herunterladen, es begutachten und auch ausführen. Der aktuelle Stand kann via GitHub kopiert werden: github.com/Priesemann-Gro…
5/22
Für die Entwicklung epidemiologischer Modelle gibt es viele Ansätze. Zu den einfachsten gehört das 1927 von Kermack und McKendrick entwickelte SIR-Modell. Moderne Varianten dieses Modells erlauben mit Hilfe stochastischer Methoden eine vereinfachte Abbildung von Epidemien.
6/22
Ein Nachteil von SIR-Modellen ist der Umstand, dass unberücksichtigt bleibt, das Infizierte typischerweise erst nach einer Inkubationszeit ansteckende werden. Diesem Umstand trägt die Weiterentwicklung zu den sogenannten SEIR-Modellen Rechnung.
7/22
Ganz egal ob SIR oder SEIR. Allen diesen Modellen ist gemeinsam, dass sie zwar ein gutes generelles Verständnis von der Verbreitung einer Krankheit vermitteln können, für konkrete Vorhersagen für ein Land oder eine Region jedoch eher ungeeignet sind. Warum?
8/22
SIR oder SEIR Modelle sind zwar dynamische (zeitabhängige) Systeme, gehen aber im Wesentlichen von eine homogenen Verbreitung einer Krankheit in einer Population aus. Die Verbreitung wird durch Grundannahmen über Basisreprodutkionszahl R0, Generationenzeit usw. bestimmt.
9/22
Im Gegensatz zu heterogenen, nicht-linearen Systemen, wissen diese Modelle nichts über die konkreten Mechanismen der Verbreitung einer Krankheit in einer Population. Sie berücksichtigen weder die Altersstruktur noch die Struktur von Kontaktnetzwerken oder Saisonalität.
10/22
Ein modernes epidemiologisches Modell sollte also eine Vielzahl an Faktoren berücksichtigen, um konkrete Vorhersagen über den Verlauf einer Epidemie, erst recht aber um Aussagen über die Wirksamkeit einzelnen Gegenmaßnahmen treffen zu können.
11/22
Ein Modell, das bspw. die Wirkung von Schulschließungen beurteilen will, müsste die Altersstruktur der Bevölkerung abbilden, Unterschiede in den Kontaktnetzwerken zwischen Schülern und bspw. Rentnern kennen, deren unterschiedliche Ansteckbarkeit abbilden usw.
12/22
Umso erstaunlicher ist die Entscheidung der Priesemann-Gruppe, ihr Computermodell auf Basis eines stochastischen SIR-Modells aufzubauen. Ja richtig! Das simplifizierte Modell von 1927. Nicht einmal SEIR, welches wenigsten die Inkubationszeit berücksichtigt!
13/22
Kann man auf Basis eines solchen Modells, Aussagen über die Wirkung von
• Schul- und Kita-Schließungen,
• Betriebsschließungen,
• Kontaktverbote oder
• das Tragen Masken treffen?
NEIN. Das kann man nicht!
14/22
Woher weiß die Arbeitsgruppe dann, wie gut die Maßnahmen wirken, woher weiß sie, wie sich „Lockerungen“ oder „Verschärfungen“ auswirken?
Sie weiß es nicht. Sie trifft Annahmen. Zur Berechnung der drei Unterschiedlichen Verläufe, lässt sie drei Modellvarianten laufen.
15/22
Jede Variante wird mit eigenen Parametern so eingestellt, dass sich anderer Verläufe ergeben. Die Zeitreihenparameter sollen eine unterschiedliche Wirkung der Maßnahmen auf die Reproduktionszahl R abbilden. Die Gruppe nennt das Changepoints. Im Code sieht das dann so aus:
16/22
Aber woher kommen diese Werte? Die Gruppe beruft sich auf ein im April dieses Jahres erschienenes Papier aus ihrer Feder, mit der sie die Wirksamkeit der NPI im Frühjahr nachgewiesen haben will. Ebenfalls eine Modellierungsstudie, erstellt mit einer ähnlichen Codebasis.
17/22
Die Studie wurde viel diskutiert und ist umstritten.
Das wichtigste Argument gegen die Folgerungen der Studie ist, dass ebenjene „Wirkungen" der NPI im Herbst/Winter ausblieben. Den wichtigsten Faktor, die Saisonalität, ließ die Studie außer acht. arxiv.org/abs/2004.01105
18/22
Die Parameter, mit denen die drei unterschiedlichen Modelle ausgeführt werden, die zu der publizierten „Schockgrafik" führen, basieren also auf Annahmen von zweifelhafter Belastbarkeit.
19/22
Fassen wir noch einmal zusammen:
1. Das Modell bildet die Heterogenität der untersuchten Population nicht ab. 2. Das Modell kennt keine Altersunterschiede, keine Grundimmunität, keine Saisonalität. 3. Das Modell weiß nichts über Kontaktnetzwerke.
20/22
4. Die Parameter, mit denen das Modell ausgeführt wird, sind Schätzwerte.
Es überrascht also nicht, dass auch die Entwickler des Modells vor der Belastbarkeit ihrer Ergebnisse warnen.
21/22
Warum aber Frau Priesemann und ihre Gruppe glaubt, auf Basis dieses Modells Maßnahmen propagieren zu dürfen, die schwerste Folgen für die Menschen dieser Gesellschaft haben, die Volkswirtschaft in eine tiefe Krise stürzen und ganze Existenzen zerstören, bleibt ein Rätsel.
22/22
Wie sagte doch einst der brilliante Vordenker N.N. Taleb so schön?
»Academia is to knowledge what prostitution is to love.«
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Einer der Hauptgründe für die Übung "Kurve flachmachen" war die Behauptung, das Virus würde sich exponentiell ausbreiten & alsbald fast alle infiziert haben.
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Bereits 1840 erkannte der britische Epidemiologe & Biostatistiker William Farr, dass die Infektionszahlen von Epidemien einer Glockenkurve (Normalverteilung) folgen.
Präziser ausgedrückt, folgen die Infektionszahlen einer Epidemie immer einer symmetrischen Sättigungsfunktion, genannt Sigmoidfunktion (hier speziell: Logistische Funktion).
#Corona Irrtum #4 - #SARSCoV2 ist vom Wildtiermarkt in Wuhan (Genesis Wuhansis)
Am 05. Januar vermeldete die WHO, dass der Ursprung einer Reihe von Pneumonien, damals noch unbekannter Ursache, ein Wildtiermarkt in Wuhan sei. Seither lebt der Mythos.
#Corona Irrtum #3 - #SARSCoV2, eine neues Virus (oder die Zoonose des Grauens)
Weil das Virus neu sei, hätten die Menschen keine Immunantwort, bräuchte es bis zu 80 % Ausbreitung bis zur sog. Herdenimmunität & gäbe es viele schwere Verläufe.
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Es zeigt sich: Das Virus ist so neu, wie ein gut erhaltener Gebrauchtwagen:
(1) Das Virus hat große Ähnlichkeit mit dem bekannten SARS-Virus. De facto hat Drosten den ersten Nachweis sogar u.a. basierend auf Sequenzen d. alten SARS-Virus erstellt.
(2) Phylogenetische Untersuchungen der Uni Calgary zeigen, dass #SARSCov2 vermutl. bereits seit 2013 eine starke Bindungsaffinität an den menschlichen ACE2 Rezeptor zeigt.
#Corona Irrtum #2 - Asymptomatische Übertragung (aka der unsichtbare Tod)
In einem Artikel im NEJM vom 05. März setzen Drosten & Kollegen den Mythos der asymptomatischen Übertragung in die Welt.
Eine außergewöhnliche, bei Atemwegsviren nie beobachtete Eigenschaft. 1/4
Masken tragen, Abstand halten, Plexiglasskulpturen. All das mach nur Sinn, wenn es echte asymptomatische Übertragung gibt.
Andernfalls genügt es, zu Hause zu bleiben wenn man krank ist, oder nur im Falle echter Symptome eine Maske zu tragen, falls man unter Leute muss. 2/4
Dumm nur, dass sich wenig später zeigte, dass der Mythos auf falschen Annahmen fusste. Gesunde können doch keinen Virus übertragen. Wer hätte das gedacht?
Die vermeintliche Indexpatientin war gar nicht symptomlos. Sie war krank und hatte sich mit Paracetamol aufgepäppelt. 3/4